失效模式与效应分析在麻醉复苏期风险管理中的应用

目的识别麻醉复苏期患者医疗处置过程中的潜在风险,改进复苏流程。方法运用失效模式与效应分析(FMEA)工具,对患者麻醉复苏期医疗处置流程进行分析,查找每个医疗环节中可能存在的风险;针对管理制度不完善、具体流程不明确、人员职责不清楚及技能培训不到位等关键环节,实施改进措施1年。结果麻醉复苏期患者医疗风险危机值(RPN)由改进前的1 721降至357,不良事件发生率由改进前的2.40%降至0.97%(P0.01)。结论运用FMEA对麻醉复苏期患者实施医疗风险管理,有助于规范患者麻醉复苏工作流程,保障了患者复苏期全过程的安全,有利于麻醉复苏工作质量的持续改进。     

靶向XIAP的shRNA重组质粒的构建

目的:设计以X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)为靶向的shRNA,构建携带此shRNA的重组质粒,检测其抑制XIAP表达的效应,筛选RNA干扰作用最强的shRNA片段.方法:设计4对针对XIAP基因不同位点的shRNA片段,构建携带此shRNA片段的真核表达载体psiRNA-Hhneo-XIAP,通过脂质体介导的方法将重组质粒转染到肝癌细胞株HepG2细胞中.采用逆转录酶链式反应(RT-PCR)及蛋白印迹(Western blotting)方法检测XIAP的mRNA及蛋白表达情况,比较转染前后其表达差异,以判断各shRNA的干扰效应.结果:成功构建含shRNA片段的重组质粒.经质粒测序证实,插入的DNA片段的序列与设计序列完全一致.重组质粒转染HepG2细胞后,XIAP基因的mRNA水平及蛋白表达水平明显下调,其中以1号重组质粒效应最强.shRNA作用48h后,对HepG2细胞中XIAP mRNA和蛋白的抑制率与3,4号重组质粒相比,均具有显著性差异(mRNA:94.5% vs 81.5%,82.6%,均P<0.01:蛋白:92.6% vs 80.7%,82.9%,均P<0.01).结论:成功构建了携带以XIAP为靶向的shRNA的重组质粒,其对肝癌细胞内XIAP的表达具有显著抑制效应.X染色体连锁凋亡抑制蛋白;;短发夹状RNA;;肝癌;;逆转录聚合酶链式反应;;免疫蛋白印迹     

姜黄素联合黄芩苷对乙醇诱导的大鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨姜黄素和黄芩苷对乙醇诱导的大鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其潜在机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组(50％v/v)、姜黄素干预组(50 mg/kg)、黄芩苷干预组(50 mg/kg)及姜黄素(50 mg/kg)和黄芩苷(50 mg/kg)联合干预组.酶比色法检测大鼠血清和肝...     

肺通口服液治疗特发性肺纤维化的临床研究

目的 评价肺通口服液治疗气阴两虚兼痰瘀交阻型特发性肺纤维化的有效性及安全性。方法 试验采用随机、双盲双模拟、阳性药平行对照、多中心、非劣性的临床试验方法,共纳入253例受试者,随机分为肺通大剂量组(84例)、小剂量组(85例)和对照组(84例),疗程12周,观察肺通口服液治疗特发性肺纤维化的疗效及安全性。结果 在疾病疗效比较中,肺通大剂量组非劣效于对照组;肺通大剂量组患者生活质量明显优于对照组(P < 0.05);6 min步行距离、血气分析(动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、肺泡动脉氧分压差)及肺功能(肺总量、一氧化碳弥散能力)等指标比较,肺通大剂量组有优于对照组及肺通小剂量组的趋势,但差异无显著性意义。肺通大、小剂量组不良反应发生率明显低于对照组。结论 肺通口服液治疗特发性肺纤维化(气阴两虚兼痰瘀交阻型)安全有效。     

裴晓华教授基于五脏相关理论治疗乳腺癌类更年期综合征

裴晓华认为乳腺癌内分泌治疗后肾之阴阳平衡失调,累及心、肺、肝、脾脏。基于五脏相关理论分析乳腺癌内分泌治疗后类更年期综合征的病因病机,以从肾论治为基本原则,以心肾相关、肺肾相关、肝肾相关、脾肾相关为诊治思路,以此为基点,结合疾病不同阶段加减用药,调和五脏阴阳。     

喹硫平致酒精所致精神障碍患者窦性心动过缓伴低血压1例

本文报道1例在利培酮基础上换用喹硫平后出现窦性心动过缓伴低血压的酒精所致精神障碍患者。提示：临床工作中酒精相关性精神疾病在应用喹硫平过程中需严密监测生命体征。     

骨髓间充质干细胞与乳鼠心肌细胞共移植对心梗后左心室重构和心功能的影响

目的研究骨髓间充质干细胞（BMSC）与乳鼠心肌细胞共移植的细胞替代作用,进而防止左室重构,增强心肌梗死后心功能的恢复。方法制作大鼠心梗模型的大鼠随机分为对照组,心肌细胞组（移植乳鼠心肌细胞）,BMSC移植组和共移植组（移植乳鼠心肌细胞和BMSC）。分别在移植前1d,移植后4周和12周,用超声心动图测量各组大鼠心功能的情况。干细胞移植12周,测量各组大鼠的质量,左室与质量比值和心梗面积并进行比较。结果移植后12周,心肌移植组,BMSC移植组和共移植组的左室缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）有所增加（P<0.05）,而对照组则出现数值下降（P<0.05）。心功能改善:共移植组>BMSC移植组或心肌细胞移植组>对照组。移植后4周,BMSC移植组和共移植组的FS和LVEF有所增加（P<0.05）,而对照组和心肌移植组则出现数值下降（P<0.05）。心功能改善:共移植组>MSC移植组,对照组和心肌移植组差异不显著。移植12周后,心梗面积,左室质量,室体比值和心脏大小之间比较皆为:对照组>心肌细胞移植组>BMSC移植组>共移植组>正常组。结论与MSC和心肌细胞单独移植相对比,共移植能够促进心功能恢复,减轻左室质量,缩小心梗面积,进一步防止心梗后的心室重构。     

沉默热休克蛋白70-2基因经线粒体依赖通路介导肝癌细胞凋亡

目的 探讨沉默热休克蛋白(HSP)70-2对肝癌细胞生长、凋亡的影响,以及诱导肝癌细胞凋亡的详细作用机制. 方法 Westem blot、免疫细胞化学法检测HSP70-2在4种肝癌细胞和正常肝细胞中的表达.设计合成针对HSP70-2基因的特异性短发夹状RNA(shRNA),构建真核表达载体HSP70-2 shRNA1和HSP70-2 shRNA2.转染肝癌细胞后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,膜联蛋白/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡情况,罗丹明染色检测细胞线粒体跨膜电位变化,Western blot检测多聚ADP-核糖聚合酶、caspase-3、caspase-9蛋白切割情况,以及细胞色素C、Bax,Bcl-2蛋白的表达变化. 结果 HSP70-2在4种肝癌细胞中均高表达,在L02细胞中仅有微量表达.HSP70-2 shRNA1、shRNA2均能有效抑制肝癌细胞中HSP70-2的表达.沉默HSP70-2基因显著抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,转染48 h后,shRNA1和shRNA2诱导HepG2细胞的凋亡指数分别为55.8%±1.8%和57.1%±1.6%,诱导Huh细胞凋亡指数分别为54.9%±1.1%和60.2%±2.6%,与对照组相比,差异均有统计学意义,P值均＜0.01.转染HSP70-2 shRNA 48 h后,肝癌细胞线粒体跨膜电位显著下降,细胞色素C从线粒体释放到胞质中,caspase-3、caspase-9激活,多聚ADP核糖聚合酶被剪切降解,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论 沉默HsP70-2能通过激活线粒体凋亡通路导致肝癌细胞凋亡.     

高脂饮食诱导幼鼠脂肪肝模型的建立及其相关代谢研究

目的 通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型.方法 3周龄刚离乳SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常(N)组、20%高脂饮食组(HFI组)、30%高脂饮食组(HF2组).无特定病原环境下饲养6周,第6周末处死大鼠,分别进行如下检测:(1)身长、体质量、肝脏质量测量,计算肝指数;(2)采血测空腹ALT、AST、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素、血糖水平,计算HOMA胰岛素抵抗指数;(3)肝组织匀浆,检测肝脏TG水平;(4)肝组织切片苏木素-伊红染色观察肝组织病理形态,油红O染色显示脂质沉积;(5)免疫组织化学EnVision法染色,显示肝组织固醇调节元件结合蛋白-1、瘦素的表达.组间均数比较采用One-way ANOVA、两两比较采用LSD方法进行统计学分析.结果 病理结果显示模型组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征,HF2组内各标本脂肪变性程度较均匀,无动物死亡现象发生;与N组相比,HF2组血清TC显著升高[(2.50±0.39)mmol/L对比(1.82±0.43)mmol/L,P<0.01],肝脏TG含量显著升高[(25.38±13.29)mmol/L对比(12.09±9.59)mmol/L,P<0.01],血清ALT显著升高[(69.80±18.22)U/L对比(48.00±10.45)U/L,P<0.01];与N组相比,HF1组血清TG显著下降[(0.17±0.10)mmol/L对比(0.32±0.12)mmol/L,P<0.05];血糖水平显著升高[(12.33±3.48)mmol/L对比(8.13±2.53)mmol/L,P<0.05];各组血清AST、胰岛素、及HOMA胰岛素抵抗指数差异无统计学意义;模型组肝组织固醇调节元件结合蛋白-1、瘦素表达增加.结论 30%高脂饲料饲养6周,可以诱导幼龄大鼠建立NAFLD模型,高脂饮食导致幼鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1表达增加,脂肪合成增加,瘦素表达增加.