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61.
黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用,而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用,且其发挥作用的途径何在。目的:观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计:随机对照的实验。单位:兰州军区神经外科研究所。对象:实验于2001-09/12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:脑损伤组(n=24),黄芪组(n=24),对照组(n=6),损伤组与黄芪组均分为伤后0.5.2.6和24h4个时间点,每个时间点6只动物。方法:脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型,对照组仅开骨窗,不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg/kg.用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标:各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果:54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0.5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46.44&;#177;13.45)(43.15&;#177;12.43),(40.46&;#177;12.85)nkat/L,P&;lt;0.05],伤后2h达高峰[(67.49&;#177;22.45),(64.26&;#177;19.78)nkat/L,P&;lt;0.0l],伤后6h开始下降[(63.46&;#177;24.68),(52.9l&;#177;21.36)nkat/L.P&;lt;0.0l],伤后24h降至基础水平[(41.23&;#177;12.57),(40.92&;#177;12.25)nkat/L.P&;gt;0.05]。黄芪组在伤后2,6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0.01.0.05)。结论:颅脑损伤后.受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高.黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性.起到保护创伤神经元的作用。 相似文献
62.
口服葡萄糖耐量试验(OGTr)是诊断糖尿病(DM)的金标准,但该方法繁琐,而且重复性差,不适宜健康体检应用。血糖的检测影响因素频多,仅能反映一时的机体状况。糖化血红蛋白(HbAlc)可准确地反映相对较长一段时间内(2~3个月)的平均血糖水平, 相似文献
63.
64.
目的:探讨颅脑损伤患者红细胞与血浆镁浓度的关系及临床价值。方法:采用甲基麝香草酚比色法检测了43 例颅脑损伤患者红细胞、血浆镁浓度。结果:重型、中型颅脑损伤后红细胞镁浓度(2.83 mmol/L±0.20 mmol/L) 、(3.01 mmol/L±0.17mmol/L) 均较对照组(3 .21 mmol/L±0.14 mmol/L) 差异显著(P<0.01),轻型组(3.15 mmol/L±0.14 mmol/L)较对照组有差异(P<0.05)。重型、中型颅脑损伤后血浆镁浓度(0.94 mmol/L±0.13 mmol/L)、(0.81 mmol±0.12 mmol/L) 较对照组(0.74 mmol/L±0.08 mmol/L)差异显著(P<0 .01) ,而轻型组(0.76 mmol/L±0.07 mmol/L)较对照组无差异(P>0 .05)。结论:颅脑损伤后同时检测红细胞、血浆镁浓度对评价颅脑损伤患者病情的严重程度及预后有重要临床意义。 相似文献
65.
硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶(Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响,探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法:建立大鼠脑外伤模型,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测,结果:大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高(P<0.05),2h后较对照组升高非常显著(P<0.01),6h开始下降,24h降至基础水平,硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低(P<0.01,P<0.05),结论:颅脑损伤后,受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性,起到保护创伤神经元的作用。 相似文献
66.
睡眠剥夺对大鼠血清髓鞘碱性蛋白和海马超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察大鼠睡眠剥夺(SD)后的脑损害情况。方法 采用小平台水环境法建立SD模型,以大平台组(TC)和正常笼养组(CC)作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)含量、采用双抗体放射免疫法测定皮质醇含量。电镜观察海马神经细胞超微结构变化。结果 与CC和TC组比较,SD 1d、3d和5d后血清皮质醇水平均增高,差异有显著性意义;SD 5d后血清MBP含量增高,差异有显著性意义,SD 1d、3d水平无显著性差异。TC组与正常对照组比较,血清皮质醇增高而MBP水平无显著性差异。电镜下观察SD 5d组CA3区锥体细胞形态不规则,结构疏松,髓鞘板层分离、线粒体肿胀、空泡变性。结论 长时间SD可能引起脑器质性损害。 相似文献
67.
<正> 我们从1例脑脓肿患者的脑脊液中检出纯阴沟杆菌,报告如下。临床资料:患者男,33岁,因头痛加重伴呕吐、右耳流脓入院。当时体温39.6℃,WBC22×10~9/L,N 0.92,L 0.08;CT 诊断:右顶颞叶脑脓肿,急诊行手术摘除,但右耳仍流脓,体温不降,给大量静滴青霉素、氯霉素4d 均不见效,后行脑脊液培养加药敏,给予庆大霉素2万U,椎管内注入,次日体温下降,再给卡那霉素1g,3d后,体温降至37℃,继续治疗后痊愈出院.培养特性:取脑脊液直接种于血平板、营养琼脂平板,37℃培养,均生长出中等大小、形态 相似文献
68.
目的探讨首发与复发抑郁症患者应用芪参复康胶囊治疗前后的临床症状、事件相关电位的变化差异。方法对解放军第三医院的40例首发抑郁症患者(首发组)、42例复发抑郁症患者(复发组)给予芪参复康胶囊治疗,分别于治疗前和治疗后8周评定24项HAMD及进行事件相关电位检查,与40名健康志愿者的结果进行比较。结果 (1)治疗后首发、复发组的HAMD评分均较治疗前显著下降,首发组:(30.01±5.41)分、(10.45±3.18)分;复发组:(30.45±4.28)分、(13.66±3.40)分。(2)与本组治疗前相比,首发、复发组治疗后P2、N2、P3潜伏期均显著缩短、波幅均显著升高;与首发组相比,治疗前复发组P3潜伏期显著延迟、P2、P3波幅均显著降低;治疗后复发组P2、N2、P3潜伏期仍显著延迟、波幅仍显著低于首发组。(3)与对照组相比,治疗前首发组、复发组P2、N2、P3潜伏期均显著延迟、波幅均显著降低;治疗后首发组P2、N2、P3潜伏期差异不显著,P3波幅仍显著偏低,P2、N2波幅无显著性差异,复发组P2、N2、P3潜伏期仍显著延迟、波幅仍显著低于对照组。结论首发、复发抑郁症患者接受芪参复康胶囊治疗后临床症状明显缓解、认知功能明显改善,疗效肯定。其中首发抑郁症患者疗效优于复发抑郁症。 相似文献
69.
睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响及机制初步研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :探讨睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响。方法 :采用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型 ,以正常组和大平台组作为对照 ,检测大鼠海马一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,并以Y型迷宫测量大鼠学习能力。结果 :(1)睡眠剥夺 1d、3d、5d组海马NO含量分别为(5 .2 6± 1.34)、(7.6 3± 1.86 )、(7.96± 2 .15 ) μmol·mgprot- 1,NOS含量分别为 (2 .4 6± 0 .6 8)、(2 .97± 0 .73)、(3.18± 0 .82 )U·mgprot- 1,分别高于正常对照组〔(3.4 9± 1.18) μmol·mgprot- 1、(1.32±0 .6 7)U·mgprot- 1〕和大平台组〔(4.35± 1.0 9) μmol·mgprot- 1、(1.89± 0 .6 2 )U·mgprot- 1(P <0 .0 1,0 .0 5 )〕 ;后两组比较无显著性差异。 (2 )睡眠剥夺 3d、5d组迷宫正确反应所需电击次数分别为 (2 8.1± 5 .2 )、(41.4± 7.9)次 ,所需时间为 (136 .4± 2 1.7)、(186 .7± 2 9.8)s ,高于正常对照组的 (2 2 .9± 4 .7)次 ,(10 9.6± 16 .5 )s和大平台组的 (16 .8± 3.5 )次 ,(82 .9± 13.2 )s(P <0 .0 1)。 (3)NO含量与迷宫正确反应所需电击次数及时间有显著正相关关系 (P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺导致的大鼠学习能力下降可能与NO/NOS的神经毒性作用有关。 相似文献
70.
杨喜民 《西北国防医学杂志》1990,(1)
用温氏法测定血(尿)中的淀粉酶时,所用的淀粉酶基质液,虽置冰箱保存,但还是避免不了长菌,使得淀粉分解,致使结果升高。在日常工作中,我们通过用麝香草酚配成的基质液,再加入适量的叠氮钠,试剂可在室温保存数月,结果满意,现简介如下: 一、试剂配制 1.1%淀粉酶基质液的配制:取可溶性淀粉1g加水70ml,加热煮沸10分钟,再加入麝香草酚15g,溶解后,用煮沸过的蒸馏水加至100ml,此液可在室温保存7个月。 2.0.1%淀粉酶应用液的配制:取贮存液25ml,1%叠氮钠3ml,用煮沸过的蒸馏水加至250ml。可在温室保存半年。 相似文献