颅脑损伤后局部组织一氧化氮合酶表达的实验研究

目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因在实验性大鼠颅脑创伤后局部组织中表达.方法应用免疫组化技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行了检测.结果颅脑创伤后大鼠局部及周围神经细胞中有NOS阳性产物表达并具时程特点,伤后2h平均积分光密度(ODI)较0.5h升高不显著(P0.05),伤后6h、12h、24hODI较0.5h升高非常显著(P<0.01).结论在急性脑损伤后的病理过程中,脑组织中诱导型一氧化氮合酶被大量合成,可能是造成机体一氧化氮(Nitricoxide,NO)升高的直接原因.     

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的产酶及联合药敏试验

目的研究耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CR-PA)的产酶现状和抗菌药物的体外联合抗菌活性,为治疗CR-PA感染提供合理用药的实验依据。方法常规培养分离细菌,应用VITEK-Ⅱ全自动细菌分析仪鉴定细菌。常规药敏试验采用K-B纸片法,MIC测定采用琼脂平板倍比稀释法,按CLSI规定标准进行。结果从感染的标本中分离出190株铜绿假单胞菌,CR-PA占9.5%,均来自呼吸道标本。其中有10株同时产金属β-内酰胺酶(MBLs)、AmpC酶,4株仅产MBLs。头孢吡肟、头孢派酮/舒巴坦、亚胺培南与阿米卡星的协同率分别为33.3%、61.1%、27.8%。结论 CR-PA主要来源于呼吸道标本,其产酶率高,耐药性严重。建议临床对CR-PA引起的感染应使用含酶抑制剂复合药物(如哌拉西林/他唑巴坦、头孢派酮/舒巴坦)联合阿米卡星来治疗。     

接骨丹胶囊急性毒性与长期毒性实验研究

目的：对接骨丹胶囊的急性和长期毒性进行研究,观察接骨丹胶囊的毒副作用。方法以健康昆明种小鼠和SD大鼠为对象,急性毒性实验将20只小鼠给接骨丹胶囊5.0g·kg^-1,一次灌胃,连续给药1周。长期毒性实验将80只大鼠随机分为4组,分大、中、小给药剂量组（分别给接骨丹胶囊内容物3g、1g、0.5g·kg^-1）和对照组（给生理盐水1mL.100g^-1）。接骨丹胶囊内容物制成混悬溶液,均为灌胃给药。结果：小鼠1天内灌胃给接骨丹胶囊最大耐受量≥5.0g/kg,给药组与对照组检查指标,结果统计分析均无明显差异（P〉0.05）。结论：灌胃给接骨丹胶囊对小鼠,大鼠均无明显的毒性反应。     

颅脑损伤患者红细胞与血浆镁浓度改变及临床意义的研究

目的：探讨颅脑损伤患者红细胞与血浆镁浓度的关系及临床价值。方法：采用甲基麝香草酚比色法检测了４３ 例颅脑损伤患者红细胞、血浆镁浓度。结果：重型、中型颅脑损伤后红细胞镁浓度（２．８３ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．２０ ｍｍｏｌ／Ｌ） 、（３．０１ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１７ｍｍｏｌ／Ｌ） 均较对照组（３ ．２１ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ） 差异显著（Ｐ＜０．０１），轻型组（３．１５ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ）较对照组有差异（Ｐ＜０．０５）。重型、中型颅脑损伤后血浆镁浓度（０．９４ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ ｍｍｏｌ／Ｌ）、（０．８１ ｍｍｏｌ±０．１２ ｍｍｏｌ／Ｌ） 较对照组（０．７４ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０８ ｍｍｏｌ／Ｌ）差异显著（Ｐ＜０ ．０１） ，而轻型组（０．７６ ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ ｍｍｏｌ／Ｌ）较对照组无差异（Ｐ＞０ ．０５）。结论：颅脑损伤后同时检测红细胞、血浆镁浓度对评价颅脑损伤患者病情的严重程度及预后有重要临床意义。     

硫酸镁对急性颅脑损伤一氧化氮合成酶活性的影响

目的：观察硫酸镁对急性颅脑损伤脑组织一氧化氮合成酶（Nitric oxide syantrase,NOS)活性的影响，探讨镁离子对急性颅脑损伤的治疗作用及机理。方法：建立大鼠脑外伤模型，采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中NOS含量进行检测，结果：大鼠脑皮质中的NOS活性在 后30min较对照组升高（P＜0．05），2h后较对照组升高非常显著（P＜0．01），6h开始下降，24h降至基础水平，硫酸镁治疗组在伤后2h,6h,NOS活性较损伤组明显降低（P＜0．01，P＜0．05），结论：颅脑损伤后，受损脑组织中NOS活性升,以酸镁可通过抑制损伤后NOS活性，起到保护创伤神经元的作用。     

睡眠剥夺对大鼠血清髓鞘碱性蛋白和海马超微结构的影响

目的 观察大鼠睡眠剥夺(SD)后的脑损害情况。方法 采用小平台水环境法建立SD模型，以大平台组(TC)和正常笼养组(CC)作为对照组，采用酶联免疫吸附法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)含量、采用双抗体放射免疫法测定皮质醇含量。电镜观察海马神经细胞超微结构变化。结果 与CC和TC组比较，SD 1d、3d和5d后血清皮质醇水平均增高，差异有显著性意义；SD 5d后血清MBP含量增高，差异有显著性意义，SD 1d、3d水平无显著性差异。TC组与正常对照组比较，血清皮质醇增高而MBP水平无显著性差异。电镜下观察SD 5d组CA3区锥体细胞形态不规则，结构疏松，髓鞘板层分离、线粒体肿胀、空泡变性。结论 长时间SD可能引起脑器质性损害。     

自脑脓肿患者脑脊液中检出阴沟杆菌初报

<正> 我们从1例脑脓肿患者的脑脊液中检出纯阴沟杆菌,报告如下。临床资料:患者男,33岁,因头痛加重伴呕吐、右耳流脓入院。当时体温39.6℃,WBC22×10~9/L,N 0.92,L 0.08;CT 诊断:右顶颞叶脑脓肿,急诊行手术摘除,但右耳仍流脓,体温不降,给大量静滴青霉素、氯霉素4d 均不见效,后行脑脊液培养加药敏,给予庆大霉素2万U,椎管内注入,次日体温下降,再给卡那霉素1g,3d后,体温降至37℃,继续治疗后痊愈出院.培养特性:取脑脊液直接种于血平板、营养琼脂平板,37℃培养,均生长出中等大小、形态     

配制淀粉酶基质液的一点改进

用温氏法测定血(尿)中的淀粉酶时,所用的淀粉酶基质液,虽置冰箱保存,但还是避免不了长菌,使得淀粉分解,致使结果升高。在日常工作中,我们通过用麝香草酚配成的基质液,再加入适量的叠氮钠,试剂可在室温保存数月,结果满意,现简介如下: 一、试剂配制 1.1％淀粉酶基质液的配制:取可溶性淀粉1g加水70ml,加热煮沸10分钟,再加入麝香草酚15g,溶解后,用煮沸过的蒸馏水加至100ml,此液可在室温保存7个月。 2.0.1％淀粉酶应用液的配制:取贮存液25ml,1％叠氮钠3ml,用煮沸过的蒸馏水加至250ml。可在温室保存半年。     

不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶活性影响的差异性

目的 :研究不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶 (NOS)活性影响的差异。方法 :采用强迫游泳和心理社会应激建立应激动物模型 ,于应激后 2小时测定两组血清NOS活性。结果 :强迫游泳应激后 ,NOS活性高于正常大鼠 (P <0 0 1) ;心理社会应激后 ,NOS活性显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :不同的应激方式对NOS活性影响不一致 ,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。     

限制活动慢性应激大鼠脑组织NO、NOS含量变化的研究

慢性应激对脑海马损害已得到证实[1,2 ] 。急性应激障碍和创伤后应激障碍 (ＰＴＳＤ)表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍 ,可能与脑边缘系统功能受损有关。病理生理机理尚不清楚 ,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[3 ] 。近些年来研究说明ＮＯ是体内重要的自由基 ,在中枢神经系统具有重要的生理和病理作用 ,在生理情况下参与信息传递 ,在病理情况下对神经细胞具有毒性作用。本研究通过建立应激大鼠模型 ,检测大脑额叶、海马、下丘脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活力的变化 ,探讨其在应激过程中及应激障碍发病中的作用。1　材料和方法1.1　…