黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

心肌梗死患者溶栓前后甲状腺激素水平临床观察

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后甲状腺激素水平的变化,并且探讨其临床意义。方法 AMI溶栓患者48例,以门诊体检40例作为正常对照组;所有患者均用化学发光免疫分析仪分别测定溶栓前、溶栓后48小时血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）以及促甲状腺激素（TSH）。结果①AMI组溶栓前血清甲状腺激素水平与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）：T3（1.01±0.35）nmol/L vs（1.71±0.37）nmol/L;②溶栓后48小时甲状腺激素水平较溶栓前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）：T3（1.01±0.35）nmol/L vs（1.72±0.43）nmol/L。结论 AMI早期即出现低甲状腺激素水平,溶栓治疗后随着血管再通、各种有效治疗后逐渐恢复正常,因此,甲状腺激素水平可以作为AMI患者心肌功能恢复临床评估指标。     

硫酸镁对急性脑损伤后同型半胱氨酸的作用研究

目的通过研究硫酸镁对大鼠急性脑损伤后血浆中同型半胱氨酸（homcysteine,Hcy）水平的影响,探讨硫酸镁对大鼠急性脑损伤的作用及机理。方法建立大鼠急性脑损伤模型,采用化学定量法对大鼠急性脑损伤后血浆中的Hcy含量进行检测。结果大鼠脑损伤后血浆中的Hcy在伤后30rain较对照组升高（P〈0．05）,2h后较对照组升高显著（P〈0．01）,6h开始下降,24h降至基础水平。硫酸镁治疗组在伤后2h,6hHcy含量较损伤组明显降低（P〈O．01,0．05）,说明硫酸镁对脑损伤早期具有治疗作用。结论Hcy水平升高可造成大鼠血脑屏障损伤,而硫酸镁对高同型半胱氨酸血症有一定的治疗作用。     

糖化血红蛋白检测在健康体检中的应用分析

口服葡萄糖耐量试验（OGTr）是诊断糖尿病（DM）的金标准,但该方法繁琐,而且重复性差,不适宜健康体检应用。血糖的检测影响因素频多,仅能反映一时的机体状况。糖化血红蛋白（HbAlc）可准确地反映相对较长一段时间内（2～3个月）的平均血糖水平,     

芪参复康胶囊、氟西汀对首发抑郁症患者事件相关电位的影响

目的评价芪参复康胶囊、氟西汀对首发抑郁症患者认知功能的影响。方法将本院63例首发抑郁症患者按随机数字表法分2组,中药组（31例）给予芪参复康胶囊0．2-0．6g口服,3次／d,西药组（32例）给予用氟西汀胶囊（江苏常州制药有限公司生产）20-40（20±5）mg／d,每日晨口服,可酌情短期合用小剂量苯二氮卓类药,不合用其他抗抑郁药。两组患者于治疗前、治疗后6周进行17项HAMD评定及行P300检查,32名健康志愿者（对照组）行P300检查。分析两组患者治疗前后对认知功能的影响。结果（1）两组治疗前HAMD评分比较差异无统计学意义[（29．1±5．1）分vs（29．0±4．5）分,P〉0．05],治疗后中药组HAMD评分低于西药组[（10．1±3．2）分vs（12．3±3．4）分,P〈0．05],HAMD减分率显著高于西药组[（65．6±2．1）％vs（57．9±3．2）％,P〈0．05]。（2）两组治疗前Cz点潜伏期及波幅与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗后较治疗前的P2、N2、P3的潜伏期均显著缩短[P2（152．8±54．1）ms vs（208．9±57．6）ms,（174．5±63．2）ms vs（207．3±55．8）ms;N2（208．7±57．9）ms vs（273．4±62．0）ms,（239．2±59．2）ms vs（275．6±60．8）ms;P3（319．1±60．2）ms vs（396．3±66．3）n18,（315．6±61．1）ms vs（394．7±55．6）ms,P均〈0．05],波幅均显著升高[P2（7．8±1．7）μV vs（3．3±1．2）μV,（7．0±1．4）μV vs（3．4±1．4）μV;N2（3．6±1．4）μV vs（1．0±0．7）μV,（2．4±1,3）μV vs（1．2±1．0）μV;P3（9．6±2．2）μV vs（4．5±1．0）μV,（7．5±2．2）μV vs（4．6±1．2）μV,P均〈0．05];治疗后,与中药组相比,西药组P2、N2的潜伏期延迟（P〈0．05）,P3的潜伏期与中药组相近（P〉0．05）,N2、P3的波幅偏砥（P〈0．05）,P2的波幅值与中药组相近（P〉0．05）。（3）与对照组相比,治疗前中药组、西药组P2、N2、P3的潜伏期均显著延迟,波幅都显著降低（P〈0．05）;治疗后中药组P2、N2、P3的潜伏期值及P2、N2、P3的波幅值与对照组相近（P〉0．05）。西药组P2、N2的潜伏期显著延迟（P〈0．05）,P3的潜伏期值与对照组相近（P〉0．05）,P2、N2、P3的波幅显著偏低（P〈0．05）。结论芪参复康胶囊芪、氟西汀治疗可改善首发抑郁症认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的前期准备效率优于西药氟西汀。     

1876名受血者输血前血液传染病指标检测分析

输血是临床上治疗和抢救病人常用的医疗措施,但因输血而引起的血液传染病感染和医疗纠纷时有发生,为了避免经血液传播疾病引起的纠纷及防止经血传播疾病的发生,我们对我院2009年（1～12）月1876名输血前的患者进行了血清ALT、HBsAg、抗-HCV、抗-HIV、梅毒抗体（TRUST）的检测,现将结果报告如下。     

钛网片修补颅骨缺损的术式与临床分型关系探讨

目的　探讨不同类型颅骨缺损的钛网片修补手术方式。方法　对 5 1 0例颅骨缺损病人根据骨窗区新生骨形成与否分为新生骨型和单纯型两种。以钛网片为修补材料 ,选择钻骨孔固定法或钛网 骨膜缝扎法修补颅骨缺损 ,于术后 3个月评定疗效。结果　缝扎组优级率( 99 2 9% )显著高于钻孔组( 95 1 4 % ) ,而前者并发症发生率 ( 0 71 % )显著低于后者( 4 86% ) ,P均小于 0 0 5。结论　颅骨缺损应根据临床分型选择适宜的修补术式 ,钛网 骨膜缝扎法可降低术后并发症。     

杏仁核毁损对甲基苯丙胺精神分裂症大鼠边缘区多巴胺D2受体的影响

目的探讨立体定向杏仁核毁损对甲基苯丙胺(methamphetamine,MAP)精神分裂症大鼠脑内边缘区多巴胺D2受体表达的影响.方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组和手术组,每组各10只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损杏仁核,原位杂交法观察边缘区多巴胺D2受体的表达.结果与对照组比较,模型组及假手术组大鼠边缘区多巴胺D2受体表达有非常显著性差异(P＜0.01);手术组大鼠边缘区多巴胺DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＜0.01).结论杏仁核毁损可以抑制使用MAP而诱发的边缘区D2表达的亢进.     

经穴输氧治疗脑出血的疗效观察及对一氧化氮合酶活性的影响

经穴输氧是祖国医学的针灸经络理论及现代的氧疗理论结合而成的一种新型治疗方法[1].笔者采用本疗法治疗脑出血患者30例,取得了较好的疗效,且治疗后患者血液一氧化氮合酶活性明显降低.结果报道如下.     

慢性应激大鼠脑边缘系统病理应激效应研究

目的观察慢性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变 化及超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨慢性应激自由基对脑损害作用及超微结构改变.方法采用大平台水环境建立慢性应激大鼠模型,分别取边缘系统额叶、海马、下丘脑组织 ,电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆SOD活力.结果慢性应激组大鼠额叶、海马及下丘脑SOD活力均高于对照组(P＜0.05),病理形态学改 变,镜下观察海马、下丘脑神经细胞减少,核仁碎裂,核膜皱缩,胞质内细胞器变性,线粒体肿胀、空泡变性,神经纤维髓鞘变性.结论慢性应激脑组织 SOD 活力增高,自由基对边缘系统下丘脑、海马的损害,可能为应激障碍的病理生理学基础.