复方黄芪预防高原应激对大鼠脑损害的实验报告

人体急性进入高原环境可产生强烈的应激反应,对脑功能的损害尤其明显,对记忆、学习、情绪、行为、反应操作能力等也产生明显影响[1,2].本文报告黄芪对高原脑损害的预防作用.     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

寒冷应激对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨寒冷应激(-10℃、10h)对小鼠脑内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响及意义.方法将40只雄性昆明品系小鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.寒冷应激实验结束后取脑组织检测一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性.结果对照组NO及NOS分别为21.12±8.68μmol/gprot、2.21±0.57U/mgprot.实验组为16.03±6.98μmol/gprot、2.84±0.79U/mgprot.寒冷应激后NO水平降低并有统计学意义(t=2.58,P<0.05),NOS活性增高并有统计学意义(t=-2.72,P<0.05).应激后NO与NOS呈显著性负相关(r=-0.461,P<0.05).结论神经递质NO及NOS参与了中枢神经寒冷应激反应,且NO水平降低、NOS活性增高,可能对中枢神经细胞主要起保护作用.在寒冷应激后期吸入适量NO可能增强脑神经元对寒冷应激的耐受性.     

乌藤镇痛胶囊对类风湿关节炎家兔树突状细胞免疫活性的影响

目的:研究乌藤镇痛胶囊对类风湿关节炎家兔树突状细胞(DC)的影响。方法:分离乌藤镇痛胶囊组(给药组)和非给药组(对照组)血液中单个核细胞(PBMC),在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL-4)的培养条件下制备DC,用流式细胞仪检测DC表面CD86的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对T淋巴细胞的刺激能力,酶联免疫吸附法(ELISA)测定MLR上清液中细胞因子水平。结果:两组比较,对照组DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞的刺激能力增强,致炎细胞因子(IL-1β)分泌增多,抑炎因子(IL-10)分泌减少。结论:乌藤镇痛胶囊可能是通过抑制树突状细胞激活T细胞的功能,而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

应用黄芪治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的：探讨黄芪对重型颅脑损伤的治疗作用。方法：随机选取伤后24小时内入院的重型颅脑损伤患者,设立黄芪治疗组和常规治疗对照组,分别在伤后第14日采集血清及血涂片标本。采用放射免疫等方法检测白介素－2（IL－2）、可溶性白介素－2受体（SIL－2R）及T淋巴细胞亚群。结果;颅脑损伤患者伤后IL－2、CD4和CD4／CD8减低,而SIL－2R和CD8升高,与空白对照组比较,P均＜0.01;黄芪治疗组在伤后第14天血中IL－2、T淋巴细胞CD4亚群、CD4／CD8降低及SIL－2R、CD8升高程度均低于常规治疗组,P＜0.05。结论：重型颅脑损伤患者伤后细胞免疫功能明显抑制,应用中药黄芪可以提高免疫功能,改善预后。     

介绍一种颅内金属异物的徒手逐步定位法

在火器性颅脑盲管伤中,部分伤员因金属异物停留在脑深部或功能区[1,2],给手术取除带来困难。我们在临床实践中设计了一套徒手逐步定位法,对颅内异物多方灵活定位,配合磁性导针予以准确取出,现介绍如下。1 方 法1．1 逐步定位法1．1．1 确定异物数目：术前摄标准头颅正侧位X线片和头颅CT,明确颅内异物部位和数目,剃头找出射入口。1．1．2 测定体表投影： 参照CT及X线片显示金属异物的位置和形状,标记出其在头皮OM线上的相应层次,前、后位置由所在的CT层面上分别测出,即异物到前、后颅骨外板的水平距离。异物初步定位后标予铅…     

急性弥漫性轴索损伤超微结构及血脑屏障改变的实验研究

目的 研究大鼠脑弥漫性轴索损伤后血脑屏障及超微结构在不同时间点的变化情况。方法 利用角加速度旋转模具制作大鼠急性弥漫性轴索损伤模型,在透射电镜下观察硝酸镧颗粒的分布情况和超微形态的改变。结果 大鼠弥漫性轴索损伤后３０ｍｉｎ血脑屏障通透性发生改变,２４ｈ通透性增加达到高峰,７２ｈ略有下降。超微结构以７２ｈ损害最为严重。结论 大鼠急性弥漫性轴索损伤后血脑屏障通透性增加是造成脑水肿的主要原因之一。超微结     

经穴输氧治疗脑出血的疗效观察及对一氧化氮合酶活性的影响

经穴输氧是祖国医学的针灸经络理论及现代的氧疗理论结合而成的一种新型治疗方法[1].笔者采用本疗法治疗脑出血患者30例,取得了较好的疗效,且治疗后患者血液一氧化氮合酶活性明显降低.结果报道如下.     

慢性应激大鼠脑边缘系统病理应激效应研究

目的观察慢性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变 化及超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨慢性应激自由基对脑损害作用及超微结构改变.方法采用大平台水环境建立慢性应激大鼠模型,分别取边缘系统额叶、海马、下丘脑组织 ,电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆SOD活力.结果慢性应激组大鼠额叶、海马及下丘脑SOD活力均高于对照组(P＜0.05),病理形态学改 变,镜下观察海马、下丘脑神经细胞减少,核仁碎裂,核膜皱缩,胞质内细胞器变性,线粒体肿胀、空泡变性,神经纤维髓鞘变性.结论慢性应激脑组织 SOD 活力增高,自由基对边缘系统下丘脑、海马的损害,可能为应激障碍的病理生理学基础.     

颅脑损伤后局部组织一氧化氮合酶表达的实验研究

目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因在实验性大鼠颅脑创伤后局部组织中表达.方法应用免疫组化技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行了检测.结果颅脑创伤后大鼠局部及周围神经细胞中有NOS阳性产物表达并具时程特点,伤后2h平均积分光密度(ODI)较0.5h升高不显著(P0.05),伤后6h、12h、24hODI较0.5h升高非常显著(P<0.01).结论在急性脑损伤后的病理过程中,脑组织中诱导型一氧化氮合酶被大量合成,可能是造成机体一氧化氮(Nitricoxide,NO)升高的直接原因.