脑脊液胆碱酯酶检测对老年脑出血的诊断意义及相关护理

目的 探讨脑脊液(CSF )中胆碱酯酶(CHE)的检测对老年脑出血的诊断意义及护理的作用.方法 采用Dimension AR 全自动生化分析仪对 45 例老年脑出血患者及 30 例对照组患者脑脊液CHE 活性进行测定,并给予积极护理.结果 老年脑出血患者脑脊液 CHE 在疾病的急性期升高,与对照组及疾病恢复期比较差异显著(P＜0.01),恢复期CHE 活性与对照组比较无显著性差异(P ＞0.05),脑脊液CHE 活性与蛋白浓度及细胞计数无明显相关.积极护理使出院时总有效率达90%以上.结论 脑脊液中CHE 活性的测定对脑出血的诊断具有重要的临床意义.全面、精心的护理能有效减少并发症和降低病死率.     

悬浮芯片检测血清HIF-1α的含量对于乳腺癌诊断的价值

目的:探讨乳腺浸润性导管癌患者组织和血清中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平及其与乳腺癌临床病理特征的关系。 方法: 采用悬浮芯片技术（suspension array）检测31例健康人、20乳腺良性肿瘤患者、117例乳腺原发浸润导管癌患者及10例乳腺复发浸润导管癌患者血清和组织中HIF-1α蛋白的表达水平,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。 结果:(1)原发、复发浸润性导管癌组血清和组织中HIF-1α含量高于良性肿瘤组和正常对照组 (P<0.01);(2)复发浸润导管癌组血清和组织中HIF-1α含量明显高于原发浸润导管癌(P<0.01和P<0.05);(3)良性肿瘤组和正常对照组血清和组织中HIF-1α含量之间没有统计学意义;(4)血清和组织中 HIF-1α的水平与乳腺浸润性导管癌患者临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移等密切相关(P < 0.01)。血清和组织中HIF-1α的含量变化呈正相关(P <0.01).结论: 乳腺浸润性导管癌血清HIF-1α含量的异常变化可能是癌变过程的进展行为,而血清HIF-1α的水平可能成为评价乳腺浸润性导管癌临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移等生物学的重要指标。     

睡眠剥夺后大鼠海马生化及病理变化

目的 :观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮 (NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化。方法 :以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,并设立大平台对照组 ,分离海马 ,电镜观察海马神经细胞超微结构变化、测定海马组织匀浆NO含量和SOD活力。结果 :睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组 (P <0 0 5 )。病理形态学改变 ,光镜电镜下海马神经元减少 ,核仁碎裂、胞质内细胞器减少。结论 :睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高 ,并且存在病理形态学改变     

复方黄芪预防高原应激对大鼠脑损害的实验报告

人体急性进入高原环境可产生强烈的应激反应,对脑功能的损害尤其明显,对记忆、学习、情绪、行为、反应操作能力等也产生明显影响[1,2].本文报告黄芪对高原脑损害的预防作用.     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

寒冷应激对小鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的影响研究

目的探讨寒冷应激(-10℃、10h)对小鼠脑内一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响及意义.方法将40只雄性昆明品系小鼠随机分为对照组和实验组,每组20只.寒冷应激实验结束后取脑组织检测一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性.结果对照组NO及NOS分别为21.12±8.68μmol/gprot、2.21±0.57U/mgprot.实验组为16.03±6.98μmol/gprot、2.84±0.79U/mgprot.寒冷应激后NO水平降低并有统计学意义(t=2.58,P<0.05),NOS活性增高并有统计学意义(t=-2.72,P<0.05).应激后NO与NOS呈显著性负相关(r=-0.461,P<0.05).结论神经递质NO及NOS参与了中枢神经寒冷应激反应,且NO水平降低、NOS活性增高,可能对中枢神经细胞主要起保护作用.在寒冷应激后期吸入适量NO可能增强脑神经元对寒冷应激的耐受性.     

颅脑损伤后局部组织一氧化氮合酶表达的实验研究

目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因在实验性大鼠颅脑创伤后局部组织中表达.方法应用免疫组化技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行了检测.结果颅脑创伤后大鼠局部及周围神经细胞中有NOS阳性产物表达并具时程特点,伤后2h平均积分光密度(ODI)较0.5h升高不显著(P0.05),伤后6h、12h、24hODI较0.5h升高非常显著(P<0.01).结论在急性脑损伤后的病理过程中,脑组织中诱导型一氧化氮合酶被大量合成,可能是造成机体一氧化氮(Nitricoxide,NO)升高的直接原因.     

黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 ,起到保护创伤神经元的作用     

乌藤镇痛胶囊对类风湿关节炎家兔树突状细胞免疫活性的影响

目的:研究乌藤镇痛胶囊对类风湿关节炎家兔树突状细胞(DC)的影响。方法:分离乌藤镇痛胶囊组(给药组)和非给药组(对照组)血液中单个核细胞(PBMC),在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL-4)的培养条件下制备DC,用流式细胞仪检测DC表面CD86的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对T淋巴细胞的刺激能力,酶联免疫吸附法(ELISA)测定MLR上清液中细胞因子水平。结果:两组比较,对照组DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞的刺激能力增强,致炎细胞因子(IL-1β)分泌增多,抑炎因子(IL-10)分泌减少。结论:乌藤镇痛胶囊可能是通过抑制树突状细胞激活T细胞的功能,而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

应用黄芪治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的：探讨黄芪对重型颅脑损伤的治疗作用。方法：随机选取伤后24小时内入院的重型颅脑损伤患者,设立黄芪治疗组和常规治疗对照组,分别在伤后第14日采集血清及血涂片标本。采用放射免疫等方法检测白介素－2（IL－2）、可溶性白介素－2受体（SIL－2R）及T淋巴细胞亚群。结果;颅脑损伤患者伤后IL－2、CD4和CD4／CD8减低,而SIL－2R和CD8升高,与空白对照组比较,P均＜0.01;黄芪治疗组在伤后第14天血中IL－2、T淋巴细胞CD4亚群、CD4／CD8降低及SIL－2R、CD8升高程度均低于常规治疗组,P＜0.05。结论：重型颅脑损伤患者伤后细胞免疫功能明显抑制,应用中药黄芪可以提高免疫功能,改善预后。