右前纵隔巨大囊性畸胎瘤1例

患者,女性,27岁,因腰部外伤致第四腰椎压缩性骨折,于1997年11月25日入院,患者近几个月来消瘦纳差,无咳嗽、发热及呼吸困难等症状。体检:下腰部软组织肿胀,胸廓右侧饱满;右侧肋间隙较左侧增宽,听诊右中下肺无呼吸音,上肺有微弱呼吸音,叩诊中下肺为实音。Ｘ线诊断为右胸内占位性病变,性质待查。ＣＴ诊断:右前纵隔囊性畸胎瘤。手术:于管内复合静脉麻醉加吸入麻醉下,常规消毒,右后外侧切开胸腔,大盐水垫保护切口,肋骨牵开器撑开胸腔,见一个来自纵隔的巨大肿瘤,大小28ｃｍ×26ｃｍ×15ｃｍ,重达52ｋｇ,肿瘤表面光滑,与胸壁广泛粘连,特别是与膈肌,…     

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响高岩陈铁镇杨向红洪伟本实验以巯基氧化剂联胺引发培养的人血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化损伤，再以脂质过氧化损伤的ＥＣ条件培养液（ＥＣ－ＣＭ）作用于培养的兔血管平滑肌细胞（ＳＭＣ），研究其对ＳＭＣ增殖的影响，...     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

本研究以氢过氧化枯烯作用于培养的人血管内皮细胞,激发和促进细胞的脂质过氧化反应,并以各种抗氧化剂作用,观察脂质过氧化与抗氧化作用对内皮细胞前列环素(PGI_2)合成的影响。     

口腔微生态研究进展

口腔微生物是口腔微生态的重要组成部分。口腔具有极其复杂的生理结构及功能,栖息其间的微生物不仅种类众多,而且结构和功能复杂。从口腔生理生化特性、口腔不同部位的微生物分布及演化、微生物与口腔肿瘤三方面阐述口腔微生态的研究进展。     

DNMT3a通过STAT3及RAD51影响胰腺癌细胞对奥沙利铂敏感性的研究

目的:检测DNMT3a在胰腺癌细胞中的表达及对奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）敏感性的影响，探讨DNMT3a对胰腺癌细胞奥沙利铂敏感性影响的机制。方法:MTT法检测奥沙利铂对人胰腺癌Panc-1细胞的增殖影响，及下调DNMT3a对Panc-1细胞奥沙利铂敏感性的影响。Western blot检测siDNMT3a对DNMT3a蛋白表达的影响，检测奥沙利铂及下调DNMT3a对γ-H2AX、RAD51、p-STAT3和STAT3蛋白表达的影响。流式细胞仪检测奥沙利铂及联合下调DNMT3a对Panc-1细胞凋亡的影响。结果:奥沙利铂能够以浓度依赖方式抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖。奥沙利铂能够引起DNA损伤、γ-H2AX上调及RAD51增高，同时引起STAT3通路的一过性活化。下调DNMT3a表达能够明显增加Panc-1细胞对奥沙利铂的敏感性，抑制STAT3一过性活化，并抑制RAD51表达，促进DNA损伤，进而增加奥沙利铂诱导Panc-1细胞的凋亡。结论:下调DNMT3a表达能够通过抑制STAT3活化及增加DNA损伤增加胰腺癌细胞对奥沙利铂的敏感性，DNMT3a有望成为胰腺癌新的治疗靶点。     

恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究

目的：探讨恩度对肾癌ACHN细胞系上清液诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其机制。方法：应用MTT法检测恩度对HUVECs增殖的抑制作用;应用Annexin-V/PI双染法流式细胞仪检测恩度对HUVECs凋亡的影响;Western blot检测恩度对Cbl-b,c-Cbl,磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达的影响。结果：恩度抑制肿瘤上清液诱导的HUVEC细胞增殖;促进HUVECs凋亡;恩度下调HUVEC中Cbl-b、c-Cbl、p-Akt及p-ERK的表达,且上述效应均呈浓度依赖性。结论：恩度对肿瘤上清液诱导的HUVECs的增殖具有抑制作用,对其凋亡具有促进作用。泛素连接酶、p-Akt及p-ERK通路可能是恩度作用的分子机制之一。     

微小活检组织的石蜡包埋及切片的制作方法

 介绍一种环保、简易、有效的微小组织的石蜡包埋方法。     

PI3K/Akt参与内皮祖细胞分化的体外观察

背景：内皮祖细胞分化为成熟内皮细胞的分子机制尚不清楚,要通过包括PI3K/Akt信号通路在内的多个信号通路调节细胞内部多种基因的表达来完成。 目的：分析PI3K/Akt信号传导通路在内皮祖细胞分化中的作用。 设计、时间及地点：分组对照体外实验,于2007-09/2008-03在中国医科大学附属盛京医院病理实验室完成。 材料：4~6周龄Wistar大鼠,雌雄不限。 方法：采用密度梯度离心法从大鼠骨髓分离内皮祖细胞,经差速取二次贴壁细胞接种于培养瓶内。收集培养5 d的内皮祖细胞,用激光共聚焦显微镜鉴定,AC133和vWF双染阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞。 主要观察指标：应用Western blot和反转录-聚合酶链反应检测培养0,3,7,10,14 d的内皮祖细胞中AC133,vWF,PI3K,Akt蛋白和mRNA表达水平。 结果：经Western blot和反转录-聚合酶链反应检测,AC133在培养0 d表达最强,3 d有弱表达,7,10,14 d几乎没有表达(P < 0.05);vWF在培养过程中表达强度没有明显变化(P > 0.05);PI3K和Akt在培养0 d表达最强,3 d表达稍弱,随着培养时间的延长,表达逐渐减弱。PI3K/Akt与AC133表达趋势一致。 结论：在内皮祖细胞分化为内皮细胞过程中,可能有信号传导通路PI3K/Akt的参与。     

子宫外子宫内膜间质肉瘤临床病理分析

目的 探讨子宫外子宫内膜间质肉瘤(extrauterine stroma sarcoma,ESS)的临床病理学特点,诊断及鉴别诊断.方法 应用光镜和免疫组化标记对4例子宫外ESS进行回顾性研究.结果 4例子宫外ESS光镜下组织形态均显示瘤组织由浸润性弥漫性增生的单一性圆形或梭形细胞组成,核分裂<5/10HP,其中1例伴子宫内膜异位症.免疫组化:CD10+、Vimentin+、CK-、SMA-、desmin-.结论 子宫外原发性ESS 非常少见,瘤细胞形态类似子宫内膜间质细胞,可伴上皮样及间叶分化,CD10是其较为特异的抗体.     

己酮可可碱对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

［摘要］目的探讨己酮可可碱（PTX）预处理对大鼠肾缺血 再灌注（IRI）损伤时细胞间黏附分子 1（ICAM 1）表达的影响,探讨PTX对肾脏的保护作用及其可能的机制。方法SD大鼠75只,随机分为3组：假手术组（SO组）、缺血 再灌注组（IRI组）、PTX治疗组（PTX组）,每组25只。通过无损伤动脉夹阻断双肾血流45 min建立大鼠的肾IRI模型,缺血前PTX预处理。3组分别于缺血前、缺血 再灌注即刻、再灌注后1,4,24 h 5个时间点监测肾功能、肾脏病理及肾组织匀浆的ICAM 1、肿瘤坏死因子（TNF） α水平变化情况。结果PTX组与IRI组相比,肾脏病理改变明显减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织匀浆的ICAM 1水平、TNF α水平显著下降。结论PTX可能通过降低肾组织中ICAM 1、TNF α表达,抑制炎症、黏附级联反应而减轻肾IRI。