右前纵隔巨大囊性畸胎瘤1例

患者,女性,27岁,因腰部外伤致第四腰椎压缩性骨折,于1997年11月25日入院,患者近几个月来消瘦纳差,无咳嗽、发热及呼吸困难等症状。体检:下腰部软组织肿胀,胸廓右侧饱满;右侧肋间隙较左侧增宽,听诊右中下肺无呼吸音,上肺有微弱呼吸音,叩诊中下肺为实音。Ｘ线诊断为右胸内占位性病变,性质待查。ＣＴ诊断:右前纵隔囊性畸胎瘤。手术:于管内复合静脉麻醉加吸入麻醉下,常规消毒,右后外侧切开胸腔,大盐水垫保护切口,肋骨牵开器撑开胸腔,见一个来自纵隔的巨大肿瘤,大小28ｃｍ×26ｃｍ×15ｃｍ,重达52ｋｇ,肿瘤表面光滑,与胸壁广泛粘连,特别是与膈肌,…     

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响高岩陈铁镇杨向红洪伟本实验以巯基氧化剂联胺引发培养的人血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化损伤，再以脂质过氧化损伤的ＥＣ条件培养液（ＥＣ－ＣＭ）作用于培养的兔血管平滑肌细胞（ＳＭＣ），研究其对ＳＭＣ增殖的影响，...     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

本研究以氢过氧化枯烯作用于培养的人血管内皮细胞,激发和促进细胞的脂质过氧化反应,并以各种抗氧化剂作用,观察脂质过氧化与抗氧化作用对内皮细胞前列环素(PGI_2)合成的影响。     

DNMT3a通过STAT3及RAD51影响胰腺癌细胞对奥沙利铂敏感性的研究

目的:检测DNMT3a在胰腺癌细胞中的表达及对奥沙利铂（oxaliplatin,OXA）敏感性的影响,探讨DNMT3a对胰腺癌细胞奥沙利铂敏感性影响的机制。方法:MTT法检测奥沙利铂对人胰腺癌Panc-1细胞的增殖影响,及下调DNMT3a对Panc-1细胞奥沙利铂敏感性的影响。Western blot检测siDNMT3a对DNMT3a蛋白表达的影响,检测奥沙利铂及下调DNMT3a对γ-H2AX、RAD51、p-STAT3和STAT3蛋白表达的影响。流式细胞仪检测奥沙利铂及联合下调DNMT3a对Panc-1细胞凋亡的影响。结果:奥沙利铂能够以浓度依赖方式抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖。奥沙利铂能够引起DNA损伤、γ-H2AX上调及RAD51增高,同时引起STAT3通路的一过性活化。下调DNMT3a表达能够明显增加Panc-1细胞对奥沙利铂的敏感性,抑制STAT3一过性活化,并抑制RAD51表达,促进DNA损伤,进而增加奥沙利铂诱导Panc-1细胞的凋亡。结论:下调DNMT3a表达能够通过抑制STAT3活化及增加DNA损伤增加胰腺癌细胞对奥沙利铂的敏感性,DNMT3a有望成为胰腺癌新的治疗靶点。     

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。     

Src激酶在胃癌细胞来源的exosome促进肿瘤细胞增殖中的作用

目的:研究胃癌细胞来源的外泌体(exosome)对肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨Src蛋白激酶在此过程中的作用.方法:采用离心超滤和蔗糖密度梯度超速离心的方法从胃癌SGC7901细胞的上清液中分离出胃癌细胞来源的exosome.透射电子显微镜下观察exosome形态.MTT法检测细胞增殖能力,Western blot检测...     

PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路在胃癌细胞来源的Exosome促进同源肿瘤细胞增殖中的作用

目的:研究胃癌细胞来源的Exosome对同源肿瘤细胞增殖的影响,初步探讨PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导通路在此过程中的作用.方法:采用离心超滤和蔗糖密度梯度离心的方法从胃癌MGC803细胞的上清液中分离出胃癌细胞来源的Exosome.应用透射电子显微镜观察Exosome的形态,MTT检测细胞活力,Weste...     

MDM2在乳腺癌中的作用机制及靶向治疗策略研究进展

鼠双微体基因2(Mdm2/Hdm2)被认为是一种致癌基因,在包括乳腺癌在内的多种恶性肿瘤中异常表达。MDM2蛋白是肿瘤抑制蛋白P53的关键负调控因子,主要通过P53依赖途径抑制细胞周期停滞及细胞凋亡,继而发挥恶性作用。此外,MDM2还可以通过P53非依赖途径,如参与调控多条信号转导通路、通过其单核苷酸多态性影响个体对乳腺癌的易感性等,促进肿瘤的发生发展,而针对上述途径中涉及的各靶点的药物尚在不断研发中。本文旨在总结乳腺癌中MDM2发挥作用的机制及可能的治疗靶点,并将其转化为有临床应用价值的治疗手段,以促进乳腺癌患者的治疗,使患者更多获益。     

保心安治疗气虚血瘀型心律失常临床观察

目的 观察保心安胶囊治疗气虚血瘀型心律失常的临床疗效.方法 将60例气虚血瘀型心律失常患者随机分为2组,治疗组30例采用保心安胶囊加β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮等西药联合治疗;对照组30例单用β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮等西药.连续用药2周～1个月,观察2组患者治疗前后综合疗效、临床症状和体征、心律、心率、心电图、电解质、肝肾功能变化及不良反应情况.结果 治疗组显效率80％,总有效率90％;对照组显效率50％,总有效率66％.2组比较有显著性差异(P＜0.05).治疗组患者症状和体征显著改善,明显优于对照组(P＜0.05或0.01).治疗组心电图提示心律失常明显改善,对电解质、肝肾功能无干扰,临床未见明显毒副作用.结论 保心安胶囊治疗气虚血瘀型心律失常疗效确切,优于单纯西药常规治疗.     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸在人甲状腺髓样癌裸鼠模型中的抑瘤作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(antisenseoligode-oxyribonucleotide,ASODN)在人甲状腺髓样癌(MTC)裸鼠模型中的抑瘤作用。方法构建12只MTC裸鼠模型,随机分为三组。治疗结束后1周,杀死全部瘤鼠,切取瘤体,测算瘤质量和IR以评价肿瘤生长情况,瘤组织石腊切片分别行HE、免疫组化(IHC)和DNA末端原位标记法(TUNEL法)染色以评价组织病理构造、VEGF与Survivin蛋白表达和细胞凋亡的变化。结果HE染色显示ASODN组具有明显减低的血管新生特点。此外,相对于正常组和SODN组,ASODN组具有显著的VEGF[(0.12±0.02)、(0.15±0.02)、(0.08±0.02)]和Sur-vivin[(0.17±0.03),(0.18±0.02),(0.09±0.02)]低表达、低瘤质量[(0.53±0.02)g,(0.54±0.03)g,(0.45±0.02)g]、高抑瘤率[(0±3.44)%,(-2.36±4.72)%、(15.57±3.22)%]和高凋亡[(4.91±0.67)%,(4.46±1.01)%,(24.68±1.22)%]特点(各P<0.01),而正常组与SODN组间未见上述各特点的统计学差异(各P>0.05)。结论针对人MTCVEGF基因沉默治疗能够达到明显抑瘤效果,此效果至少部分通过抑制肿瘤血管新生和促进肿瘤调亡而实现。这提示VEGF基因在人MTC中具有重要意义,可能成为人MTC基因靶向沉默治疗的重要候选基因之一。