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61.
结合文献对2例罕见生殖道髓系肉瘤的临床表现、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.认为该肿瘤仅凭形态学易误诊为淋巴瘤、小细胞癌、PNET等.细胞分化程度不等,幼稚嗜酸性粒细胞的出现是诊断线索,免疫组化是正确诊断的主要依据. 相似文献
62.
目的 研究胃癌细胞来源的exosomes对JurkatT细胞凋亡的影响,初步探讨NF-κB通路在此过程中的作用.方法 采用离心超滤和蔗糖密度梯度超速离心的方法从胃癌SGC7901细胞的上清液中分离出胃癌来源的exosomes.透射电子显微镜下观察exosomes形态.台盼兰拒染法检测细胞增殖能力,瑞氏-姬姆萨染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达.结果 透射电子显微镜下观察胃癌SGC7901细胞来源的exosomes具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,它们的直径在30~100nm之问.Exosomes能抑制Jurkat T细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡,在此过程中伴随有p-IKK表达的下调.结论 胃癌细胞来源的exosomes能抑制Jurkat T细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路有关. 相似文献
63.
目的:观察大鼠骨髓来源内皮祖细胞分化过程中Notch信号通路的活化情况及β-榄香烯对该通路的影响.方法:大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)的原代培养;RT-PCR法检测不同培养时间(0、4、7、10、14 d)和不同浓度β-榄香烯(0、5、10、20 μg/mL)干预的EPCs中CD133、vWF和Notch信号通路靶基因Hey-2和Hes-1的表达.结果:随着EPCs培养时间的延长,CD133表达明显减弱,vWF表达无显著变化,Notch信号通路靶基因Hey-2和Hes-1表达增加;随着β-榄香烯浓度的增加,Hey-2和Hes-1表达逐渐减弱.结论:在EPCs分化过程中,Notch信号通路发生活化;β-榄香烯对EPCs的分化和Notch信号通路的活化有明显的抑制作用,且具有浓度依赖性.推测,β-榄香烯可能会抑制EPCs分化为内皮细胞,抑制肿瘤血管生成,进而抑制肿瘤的生长和转移. 相似文献
64.
背景:随着VTK和ITK两个软件开发包的研制成功,医学影像领域内的研究人员越来越重视本领域内的软件开发问题。
目的:开发一种结合VTK和ITK的医学影像软件系统。
方法:首先对可视化软件包和图像处理包整合,进而基于整合框架对体数据进行处理、同步可视化和测量分析,最后结合病历信息与医学影像分析数据建立管理系统,在linux平台上对该软件系统进行了实现,利用上气道CT体数据对系统进行了测试。
结果与结论:该系统能够结合VTK和ITK对体数据进行可视化和图像处理,基于MySQL数据库对病历信息和医学影像数据进行合理管理,体积、长度等测量精度都在1%之内。 相似文献
65.
66.
目的探讨C-反应蛋白(CRP)与血清白蛋白(ALB)比值(CRP/ALB)预测脓毒性休克患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法将141例脓毒性休克患者按照入科后第7天是否发生ARDS分为ARDS组与对照组。比较两组患者CRP/ALB、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、血乳酸(Lac)和氧合指数(OI)之间的差异并分析其相关性,寻找CRP/ALB预测脓毒性休克患者发生ARDS的最佳截断点。结果入科时ARDS组患者CRP/ALB明显高于对照组患者(P0.05)。脓毒性休克患者入科时CRP/ALB与入科第7天时APACHEⅡ评分、SOFA评分及Lac水平呈正相关,与OI呈负相关(均P0.05)。入科时CRP/ALB预测脓毒性休克患者发生ARDS的曲线下面积(AUC)为0.652(P0.05),最佳截断点为2.78×10-3,此时敏感性、特异性和约登指数分别为0.778、0.545和0.323。结论 CRP/ALB对预测脓毒性休克患者发生ARDS具有极高的临床价值,有助于判断病情,值得在临床中推广应用。 相似文献
67.
目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的. 相似文献
68.
69.
PI3K/Akt参与内皮祖细胞分化的体外观察 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:内皮祖细胞分化为成熟内皮细胞的分子机制尚不清楚,要通过包括PI3K/Akt信号通路在内的多个信号通路调节细胞内部多种基因的表达来完成.目的:分析PI3K/Akt信号传导通路在内皮祖细胞分化中的作用.设计、时间及地点:分组对照体外实验,于2007-09/2008-03在中国医科大学附属盛京医院病理实验室完成.材料:4~6周龄Wistar大鼠,雌雄不限.方法:采用密度梯度离心法从大鼠骨髓分离内皮祖细胞,经差速取二次贴壁细胞接种于培养瓶内.收集培养5 d的内皮祖细胞,用激光共聚焦显微镜鉴定,AC133和vWF双染阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞.主要观察指标:应用Western blot和反转录-聚合酶链反应检测培养0,3,7,10,14 d的内皮祖细胞中AC133,vWF,P13K,Akt蛋白和mRNA表达水平.结果:经Western blot和反转录-聚合酶链反应检测,AC133在培养0 d表达最强,3 d有弱表达,7,10,14 d几乎没有表达(P < 0.05):vWF在堵养过程中表达强度没有明显变化(P>0,05):P13K和Akt在培养0 d表达最强,3 d表达稍弱,随着培养时间的延长,表达逐渐减弱.P13K/Akt与AC133表达趋势一致.结论:在内皮祖细胞分化为内皮细胞过程中,可能有信号传导通路PI3K/Akt的参与. 相似文献
70.