左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌的保护作用

目的：探讨左卡尼汀与比索洛尔对心肺复苏后心肌的协同保护作用及其机制。方法： 通过建立心肺复苏大鼠模型,大鼠随机分成4组：左卡尼汀和比索洛尔联合用药组（10例）,比索洛尔组（10例）,左卡尼汀组（10例）,安慰剂组（10例）。观察心肺复苏自主循环恢复后不同时间点各组大鼠心率及平均动脉压的变化;酶生化法检测心肌损伤标志物磷酸肌酸同工酶（CK-MB）水平;ELISA法检测氧化应激损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化;Western Blot方法检测心肌BCL-2与Bax蛋白表达,以及荧光显微镜下观察溴化乙锭（EtBr）和3-硝基酪氨酸（3-NT）的变化。结果：与比索洛尔组、安慰剂组不同,左卡尼汀组各时间点心率升高（P〈0．05）,平均动脉压亦有升高（P〈0．05）,CK—MB和MDA水平降低（P〈O．05）,BCL-2水平升高,Bax水平降低（P〈0．05）,而联合用药组差异更加显著（P〈0．01）。同时发现,左卡尼汀组较安慰剂组,EtBr和3～NT水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合用药组与安慰剂组相比,EtBr和3-NT水平的差异更加显著（P〈0．01）。结论：左卡尼汀可以通过增加上调SOD、下调MDA水平;上调BCL-2、下调Bax水平产生保护心肌作用,并且与比索洛尔有协调作用。     

不同富集培养方法对噬菌体PEf771的滴度影响

目的 对比3种不同富集培养方法对噬菌体PEf771的滴度影响,探讨有效提高噬菌体PEf771滴度的方法.方法 通过噬菌体PEf771/粪肠球菌E.faecalis YN771比例法、挖斑法和丝裂霉素C诱导法在E.faecalis YN771不同生长时期加入PEf771原液进行富集,来获得较高的PEf771的滴度.结果 ...     

女性盆底功能障碍性疾病的康复治疗及护理体会

目的女性盆底功能障碍性疾病的康复治疗及护理体会。方法抽取60例盆底功能障碍性疾病女性患者进行探讨,随机分成两组,对照组开展传统护理干预,研究组开展康复治疗与护理干预,对比效果。结果经过分析临床效果,研究组远远强于对照组,差异较大,P0.05,具有统计学意义。结论针对盆底功能障碍性疾病女性患者开展康复治疗与护理干预,可以提高盆底功能,改善肌力,提高生活质量,有利于促进产妇早日康复,具有显著的临床运用价值。     

乳前牙光固树脂全冠的临床应用

乳前牙光固树脂全冠的临床应用杨向红李智钢本文对乳前牙切缘和近切缘邻面龋蚀破坏较大或乳牙奶瓶状龋,采用玻璃离子充填龋洞,光固化树脂全冠修复３５例７９颗牙,取得满意效果．现总结如下：材料与方法１临床资料：选择３．５～５．５岁上前牙切缘和近切缘邻面龋蚀破坏...     

卵巢子宫内膜样癌临床诊治中国专家共识（2023年版）

<正>卵巢子宫内膜样癌(ovarian endometrioid carcinoma,OEC)是起源于卵巢、病理组织学与原发于子宫内膜的内膜样癌相似的卵巢上皮性恶性肿瘤,1964年由国际妇产科联盟(FIGO)正式命名^[1]。OEC发病率仅次于卵巢高级别浆液性癌(high grade serous ovarian cancer,HGSOC),约占卵巢上皮性恶性肿瘤的10%^[2],常伴有子宫内膜病变^[3]。     

过表达LATS1抑制头颈部鳞状细胞癌B88细胞增殖和侵袭及其临床意义北大核心CSCD

目的 :探讨大肿瘤抑制基因1(large tumor supressor gene 1,LATS1)对头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)B88细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,以及其临床意义。方法 :构建LATS1过表达重组质粒并稳定转染至B88细胞中。蛋白质印迹法检测B88细胞中LATS1蛋白的表达水平;分别采用MTT法和Transwell小室法检测LATS1过表达对B88细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞中上皮-间质转化相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、扭曲蛋白(Twist)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9和锌指E-盒结合同源异形盒蛋白2(zincnger E-box-binding homeobox-2,ZEB-2)表达的影响。收集正常头颈部鳞状上皮组织、异型增生组织及HNSCC组织,制成组织芯片,并采用免疫组织化学法检测LATS1蛋白在上述组织中表达的差异。收集临床病理资料,分析LATS1表达与HNSCC患者临床病理参数之间的关系。结果 :重组pCDNA3.1-LATS1转入B88细胞后,B88细胞中LATS1蛋白的表达水平明显升高(P <0.05)。LATS1过表达可明显抑制B88细胞的增殖(P <0.05)和迁移及侵袭能力(P值均<0.05)。蛋白质印迹法检测结果表明,LATS1转染组中β-catenin和E-cadherin蛋白的表达水平明显上调(P值均<0.05),而N-cadherin、Twist、MMP-2及MMP-9蛋白的表达水平明显下调(P值均<0.05)。组织芯片免疫组织化学法检测结果显示,HNSCC组织中LATS1蛋白的表达水平较正常头颈部鳞状上皮组织和异型增生组织明显降低;细胞核中LATS1的表达在正常头颈部鳞状上皮组织、异型增生组织和HNSCC组织中依次下调(P <0.05),而细胞质中LATS1的表达则依次上调(P <0.05)。HNSCC患者临床病理资料后分析发现,在HNSCC组织中细胞质LATS1的阳性表达率与淋巴结转移呈正相关性(P <0.05)。结论 :LATS1可明显抑制HNSCC细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。在HNSCC组织中,LATS1可能发生细胞核向细胞质的转位,且细胞质中LATS1的表达与淋巴结转移有关。     

基于linux平台的医学影像软件系统设计与应用

背景:随着VTK 和ITK 两个软件开发包的研制成功,医学影像领域内的研究人员越来越重视本领域内的软件开发问题.目的:开发一种结合VTK 和ITK 的医学影像软件系统.方法:首先对可视化软件包和图像处理包整合,进而基于整合框架对体数据进行处理、同步可视化和测量分析,最后结合病历信息与医学影像分析数据建立管理系统,在linux 平台上对该软件系统进行了实现,利用上气道CT 体数据对系统进行了测试.结果与结论:该系统能够结合VTK 和ITK 对体数据进行可视化和图像处理,基于MySQL 数据库对病历信息和医学影像数据进行合理管理,体积、长度等测量精度都在1%之内.     

促红细胞生成素诱导骨髓内皮祖细胞功能活化与JAK2依赖ERK信号途径的作用

背景：促红细胞生成素能够促进内皮细胞增殖、迁延,形成新生血管,因此促红细胞生成素可能诱导内皮祖细胞功能活化。除了经典的造血功能以外,是否内皮祖细胞也是促红细胞生成素促血管生成效应的一个靶点。 目的：观察促红细胞生成素对大鼠骨髓内皮祖细胞功能活性的影响,并分析其信号途径。 方法：用密度梯度离心法分离大鼠骨髓内皮祖细胞。首先将细胞分为无血清DMEM培养液对照组、重组人促红细胞生成素500,1 000,2 000 U/L组、促红细胞生成素(2 000 U/L)与ERK抑制剂FR180204(50 µmol/L)共同作用组,分别用MTT比色法、Transwell小室、Matrigel、Western blot法检测内皮祖细胞的增殖活性、迁移、管腔形成能力及Bcl-2表达。然后将细胞分为无血清DMEM培养液对照组、重组人促红细胞生成素组2 000 U/L组,促红细胞生成素(2 000 U/L)与JAK2抑制剂SD1029(10 µmol/L)共同作用组,用Western blot法检测P-ERK的表达。 结果与结论：与对照组相比,随着浓度的增加,促红细胞生成素可明显增强内皮祖细胞的增殖活性,增加迁移的细胞数及形成的管腔数,上调Bcl-2蛋白的表达,在一定范围内呈剂量依赖效应。当加入ERK抑制剂FR180204后,与促红细胞生成素2 000 U/L组相比,这些效应明显减弱。此外,促红细胞生成素上调p-ERK1/2的表达,当加入JAK2抑制剂SD1029后,p-ERK1/2的表达明显下调。提示促红细胞生成素能够促进内皮祖细胞功能活化,这种效应可能是通过依赖JAK2的ERK信号途径调节的。     

女性生殖道髓系肉瘤临床及病理分析

结合文献对2例罕见生殖道髓系肉瘤的临床表现、病理特征、免疫表型及治疗预后进行分析.认为该肿瘤仅凭形态学易误诊为淋巴瘤、小细胞癌、PNET等.细胞分化程度不等,幼稚嗜酸性粒细胞的出现是诊断线索,免疫组化是正确诊断的主要依据.     

胃癌细胞来源的exosomes诱导Jurkat T细胞凋亡及其机制初探

目的 研究胃癌细胞来源的exosomes对JurkatT细胞凋亡的影响,初步探讨NF-κB通路在此过程中的作用.方法 采用离心超滤和蔗糖密度梯度超速离心的方法从胃癌SGC7901细胞的上清液中分离出胃癌来源的exosomes.透射电子显微镜下观察exosomes形态.台盼兰拒染法检测细胞增殖能力,瑞氏-姬姆萨染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达.结果 透射电子显微镜下观察胃癌SGC7901细胞来源的exosomes具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,它们的直径在30～100nm之问.Exosomes能抑制Jurkat T细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡,在此过程中伴随有p-IKK表达的下调.结论 胃癌细胞来源的exosomes能抑制Jurkat T细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路有关.