二期梅毒口腔黏膜损害6 例临床特点分析

报告和分析6 例二期梅毒口腔黏膜疹患者.男性4 例,女性2 例,年龄22～63 岁.主要表现为口腔黏膜及舌部白斑、糜烂、红斑和咽部充血,伴有轻度疼痛.实验室检查6 例患者快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)和梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均为阳性.经苄星青霉素或头孢曲松等治疗后2 周内口腔黏膜损害消退.1 例随访至6 月失访, 5 例2 年内RPR转阴.     

胰十二指肠切除术的消化道重建方式

胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰头癌及壶腹周围癌的经典术式。但由于手术时间长、涉及多个重要器官联合切除及消化道重建等诸多问题,术后易发生诸多并发症,其中最严重的并发症之一就是胰肠吻合口瘘(下称胰瘘)。据文献报道胰瘘发生率为5%～40%[1],由     

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甲状腺术后出血是甲状腺手术最严重的并发症,如处置不当,可危及生命。甲状腺术后出血的原因主要与渗血、血管性出血和凝血功能不佳等因素有关。除明确为皮下渗血外,其他原因所致的渗血都建议采取积极的措施再次手术止血。避免甲状腺术后出血的关键在于预防。术后避免突然剧烈的咳嗽、打喷嚏或呕吐;避免用力屏气和颈部剧烈活动,避免女性经期和停用抗凝药物未满1周的手术非常重要。同时,术中务必要做到确切严密的止血;如对止血不满意,需放置充分的负压引流。     

门静脉高压症术后门静脉血栓形成的危险因素分析

目的:分析肝硬化门静脉高压症术后出现门静脉血栓的危险因素。方法 :回顾性分析2008年1月至2010年7月,因肝硬化门静脉高压导致脾功能亢进和消化道出血在我院行手术治疗的92例病人的临床资料。分为血栓组和非血栓组,对可能导致门静脉血栓形成的各种因素进行多因素分析。结果:92例病人中有40例(43.47%)出现门静脉血栓形成。病人的性别、年龄、病因、肝功能Child-Pugh分级、血清总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、门静脉流速及流量、手术方式、手术前后门静脉压力、手术前后血小板数量及术前D-二聚体均不是门静脉血栓形成的危险因素。门静脉直径和脾静脉直径是血栓形成的独立危险因素(P11.65 mm或脾静脉直径>9.5 mm时,术后容易形成门静脉血栓。结论:肝硬化门静脉高压症行手术治疗的病人,术前门静脉直径及脾静脉直径是术后门静脉血栓形成的独立危险因素。     

胃次全切除术后急性输入袢梗阻早期诊断

早期诊断急性输入袢梗阻是毕氏Ⅱ式胃大部切除术后常见并严重的并发症,其病因与防治文献已有较多报道。笔者自1989年1月至1999年6月,共诊治急性输入袢梗阻12例,现报告如下,并着重讨论其早期诊断问题。1临床资料全组12例。男10例,女2例;年龄30～74岁。术后1月～30年发病。临床均表现为上腹胀痛,进食后15～30分钟呕吐,呕吐物不含胆汁。入院时表现腹膜炎征象3例,巩膜黄染4例,上腹部饱满或触及囊性肿块7例。7例行X线检查,其中5例见中上腹或右上腹致密影,1例见多个液平。1例作胃肠钡餐输出袢通畅,输入袢不显影。7例B超检查发现胰下方扩张的长管…     

腹主动脉旁淋巴结阳性胰头癌的临床病理特征与外科治疗结局

目的探讨腹主动脉旁淋巴结阳性胰头癌的临床病理特征与外科治疗结局。方法回顾性分析上海第二医科大学附属瑞金医院2001年1月至2004年6月间施行胰十二指肠切除并扩大淋巴结清扫术的60例胰头癌病人的临床资料。结果60例病人中,手术相关并发症发生率为31.7%,病死率为3.3%。43例(71.7%)淋巴结转移阳性,其中13例(21.6%)腹主动脉旁淋巴结阳性。腹主动脉旁淋巴结阳性发生与肿瘤大小、病理分级无相关性(P>0.05),与第13组和14组淋巴结阳性密切相关(P<0.05)。13例腹主动脉旁淋巴结阳性病人的1、2、3年生存率分别为31%、23%和0,平均生存期和中位生存期分别为15、11个月;47例腹主动脉旁淋巴结阴性病人的1、2、3年生存率分别为63%、37%和23%,平均生存期和中位生存期分别为22、20个月(P=0.02)。结论胰头癌有较高的腹主动脉旁淋巴结阳性发生率。胰十二指肠切除合并扩大淋巴结清扫可以安全实施,但该手术未能提高腹主动脉旁淋巴结阳性胰头癌病人的长期生存率。     

FGFR3在大鼠肝硬化模型中的动态表达研究

目的：观察大鼠肝硬化形成过程中成纤维细胞生长因子受体3（Fibroblast growth factor receptor3,FGFR3）的表达变化。方法：70只雄性SD大鼠,随机取10只作为对照组,其余60只作为肝硬化组。采用剂量频次渐变式四氯化碳（CCL）腹腔内注射建立肝硬化大鼠模型。检测2组大鼠的血清ALT、体重、肝体比,病理组织行包括HE和嗜银染色．并采用荧光定量聚合酶链反应（real—timePCR）和蛋白质印迹（Western blot）检测FGFR3基因和相应蛋白在肝硬化形成过程中的表达变化。结果：肝硬化组大鼠的血清ALT、肝体比和死亡率均显著高于对照组（P均〈0．01）;而体重则显著低于对照组（P〈0．01）;肝硬化组大鼠肝组织大体观察、HE染色及嗜银染色均呈明显肝硬化表现,而对照组则无该表现：real-timePCR及Western-blot结果显示,FGFR3在肝硬化形成过程中总体表达逐渐增强。结论：剂量频次渐变式GEl4腹腔内注射法是一种高效、低成本的大鼠肝硬化建模方法。而肝组织FGFR3在肝硬化发生、发展过程中的动态表达在一定程度上反映了肝纤维化及肝硬化程度。     

急性缺血缺氧诱导肝癌细胞自噬及其相关机制

目的:研究急性缺血/缺氧时肝癌细胞HepG2增殖率及自噬的变化,探讨自噬的作用及机制。方法 :以Western印迹法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor-1,HIF-1)表达并确定体外模拟模型的可靠性;吖啶橙染色后采用荧光显微镜定性观察自噬;以自噬特异性蛋白LC3及P62(P62/SQSTM1)信号蛋白的变化表明自噬的诱导和可能的调控机制;以CCK8检测3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬前后急性缺血/缺氧下HepG2细胞的增殖率变化。结果:急性缺血/缺氧2 h后,HepG2细胞显著表达HIF-1α蛋白,表明体外急性缺血/缺氧模型的可靠性。急性缺血/缺氧可快速诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,继而出现HepG2细胞显著增殖活跃;3-MA抑制自噬后,可特异性抑制急性缺血/缺氧所诱导的HepG2细胞增殖;急性缺血/缺氧条件下HepG2细胞P62信号蛋白表达显著下调,自噬抑制后逐渐恢复正常表达水平。结论:自噬在肝癌体外急性缺血/缺氧过程中对肿瘤起到保护作用,其机制可能与P62蛋白的清除有关;抑制自噬可显著降低肝癌细胞增殖率。自噬可能成为肝癌治疗的新靶点。     

亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血–再灌注损伤中的保护作用

目的:观察亚砷酸钠(SA)诱导大鼠肝脏产生热休克蛋白72(HSP72)的过程及其抗肝脏热缺血-再灌注损伤的作用。材料与方法:将24只SD大鼠随机分成SA组(预先给予SA6mg/kg)和对照组(预先给予生理盐水)。24h后,两组均阻断肝脏中、左叶血供60min,再灌注3、6h;分别用Westernblot检测肝脏中的HSP72表达;外周血测定ALT、AST、LDH;组织学作HE染色、免疫组化测定HSP72。结果:注射SA6mg/kg后12h肝脏开始产生HSP72,24h达到高峰,并持续至60h。肝脏热缺血60min再灌注3、6h后,SA组HSP72显著表达,血清ALT、AST、LDH显著下降(P<0.05),组织学检查显示肝脏损伤明显减轻。结论:SA可诱导大鼠肝脏产生HSP72;SA预先诱导肝脏产生对HSP72可使肝脏抵御热缺血鄄再灌注损伤。     

GADD45β基因表达诱导对不同p53状态的肝癌细胞作用

目的：体外合成GADD45β基因全序列表达质粒后，研究GADD45β基因表达诱导对呈不同p53状态的肝癌细胞的作用及可能机制。方法：采用RT-PCR法获得GADD45β基因全序列，插入pDrive穿梭克隆载体和pIRES2-EGFP荧光表达载体后大量扩增获得DNA，结合p53全基因表达质粒pp53-EGFP转染HepG2、Hep3B细胞后，以[^3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(^3H—Tdr)和细胞克隆形成法分析DNA合成变化及细胞生长能力；以双抗体夹心ELISA法测定TGF-β1表达变化。结果：成功合成GADD45β基因全序列和表达质粒，通过流式细胞仪收集转染阳性的荧光表达细胞能显著提高转染效率；转染GADD45β后．具有野生型p53基因的HepG2细胞的细胞克隆形成能力和DNA合成能力明显受到抑制，细胞凋亡明显增加，TGF-β1的表达亦明显受抑。与之相反，缺失p53基因的Hep3B需要同时共转染p53基因后，方出现抑制效应。结论：GADD45β基因能够有效抑制肝癌细胞的生长．其功能需要完整p53基因的辅助和(或)调控。GADD45表达和（或)功能异常，导致p53介导的DNA损伤修复途径异常或阻断，是肝脏细胞恶性转化及形成肿瘤的可能机制。