肠易激综合征发病机制探讨及治疗

肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome,IBS）是一种常见的慢性功能性胃肠道疾病,其发病机制至今尚不完全明确,目前小肠细菌过度生长（small intestinal bacterial overgrowth,SIBO）这一因素越来越受到人们的关注。SIBO可以通过影响胃肠动力、造成感染、增高内脏敏感性、产生气体等,导致腹痛、腹胀、腹泻、排便习惯改变及肠道外症状的发生。近年来,对于中药改善和治疗肠易激综合征临床症状方面,各医家见解不一,但都为肠易激综合征的中药治疗提供参考,其副作用少,复发率低,越来越受到人们的重视。     

胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值探讨

目的探讨胃蛋白酶原(PG)与胃泌素-17(G-17)在慢性萎缩性胃炎中的诊断价值。方法根据组织病理学诊断结果将120例患者分为对照组(50例,病理检查无明显炎症)和慢性萎缩性胃炎组(70例)。患者清晨空腹抽取静脉血3 mL,免疫放射检测方法检测血清中PGⅠ、PGⅡ、G-17水平。比较慢性萎缩性胃炎组患者不同萎缩部位血清PGⅠ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值(PGR)、G-17水平。结果慢性萎缩性胃炎组患者血清PGⅠ、PGR、G-17水平明显低于对照组(P<0.01);萎缩性胃窦炎患者血清PGⅠ、PGR水平明显高于萎缩性胃体炎、全胃多灶性萎缩患者(P<0.01);萎缩性胃体炎患者血清G-17水平明显高于萎缩性胃窦炎和全胃多灶性萎缩患者(P<0.01)。结论检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查慢性萎缩性胃炎的方法。     

急诊护理纠纷的原因及预防

目的：提高护理质量，预防急诊护理纠纷的发生。方法：通过对我科护理纠纷的多发环节回顾。结果：发现服务意识差、观察病情不仔细、法律意识和自我保护意识不强。使得出现缺陷、失误成为必然，而造成护理纠纷。采取针对性和预防性的措施，将纠纷隐患消灭在萌芽状态，取得了良好的效果。结论：患者对急诊科护理满意度明显提高，近3a来未发生护理纠纷。     

基于NLRP3/IL-1β/TGF-β1通路探讨萝卜硫素对脂多糖诱导的小鼠肺炎的改善作用

目的 探讨萝卜硫素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺炎的改善作用及核苷酸结合域样受体蛋白(NLRP)3/白细胞介素(IL)-1β/转化生长因子(TGF)-β1信号通路的影响。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、萝卜硫素组(腹腔注射20 mg/kg的萝卜硫素)、抑制剂组(腹腔注射50 mg/kg的NLRP3通路抑制剂)、萝卜硫素+激活剂组(腹腔注射20 mg/kg萝卜硫素、1.5 mg/kg的NLRP3通路激活剂),每组10只,除对照组滴入相同体积的生理盐水,其余各组均滴鼻LPS(2 mg/kg)构建肺炎模型,造模成功后24 h开始药物干预,对照组、模型组腹腔注射等量生理盐水,每天干预1次,连续干预1 w。血气分析仪测定各组动脉血氧分压(PaO₂)、二氧化碳分压(PaCO₂)值,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清、肺泡灌洗液中炎症因子水平,计数肺泡灌洗液中炎症细胞数量,计算肺湿/干比,苏木素-伊红(HE)染色检测各组肺组织病理变化,以Western印迹检测肺组织中NLRP3/IL-1β/TGF-β1通路蛋白的表达。结果 与对照组相比,...     

肝硬化患者血中组织因子途径抑制物及脂蛋白变化的研究

采用发色底物法等测定 5 3例肝硬化患者TFPI活性 (TFPI∶C)及血清脂蛋白水平。发现肝硬化患者TFPI∶C、高密度脂蛋白 (HDL -C)、低密度脂蛋白 (LDL -C)、极低密度脂蛋白 (VLDL -C)、脂蛋白 (α) [Lp(α) ]均低于正常对照组 (p均 <0 .0 1) ;肝功能损害程度越重 ,上述指标下降越明显 ;合并门静脉系血栓形成 (PT)组各项指标低于无合并PT组 ;肝硬化患者TFPI∶C水平与HDL -C、LDL -C、VLDL -C及Lp(α)水平呈正相关。提示肝硬化患者血清脂蛋白水平可能是TFPI活性降低的主要原因之一 ,肝硬化合并PT可能与TFPI活性降低有关     

基质金属蛋白抑制因子-1 mRNA在饮水砷暴露肝损伤小鼠肝组织中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA在饮水砷暴露肝损伤小鼠肝组织中的表达及意义.方法 50只雄性小鼠被随机分成对照组、亚砷酸钠组(iAs3+组,300 mg/L)、砷酸钠组(iAs5+组,300 mg/L).10个月后处死小鼠,肝功能检查血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、球蛋白(GLB);部分肝组织进行HE染色;Trizol-酚-氯仿一步法提取小鼠肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA及纯度,实时荧光定量PCR法测定肝组织中TIMP-1 mRNA的表达,以18S基因作为质控.结果 ALT在对照组(36.67±3.51)、iAs3+组(61.46±13.85)和iAs5+组(43.31±4.21)组间比较差异有统计学意义(F=6.559,P＜0.05);iAs3+组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),iAs5+组与对照组、iAs3+组比较差异无统计学意义(P＞0.05);AST在对照组(135.00±20.42)、iAs3+组(510.86±59.01)和iAs5+组(258.93±22.40)组间比较差异有统计学意义(F=83.327,P＜0.05);GLB在对照组(20.86±0.61)、iAs3+组(26.94±3.73)和iAs5+组(24.59±5.27)组间比较差异无统计学意义(F=2.800,P＞0.05).肝组织病理检查显示,肝组织中有明显的肝细胞坏死和再生,TIMP-1 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=17.337,P＜0.05).结论 TIMP-1基因在水砷暴露肝损伤小鼠肝组织损伤、肝纤维化形成过程中可能起重要作用.     

高氟对大鼠甲状腺功能和脑损伤的影响

目的 观察高氟对大鼠甲状腺功能和脑损伤的影响.方法 将36只成年Wistar大鼠按性别和体质量随机分为3组:对照组、高氟组、高氟+甲状腺片组,每组12只,分别饮用自来水(含氟量<5 mg/L),加入100、100 ms/L氟化钠(NaF)的自来水:喂养7个月后高氟+甲状腺片组大鼠另给予0.04%甲状腺片(1.8ml·kg~(-1)·d~(-1))灌胃3周.喂养7个月零3周时,用放射免疫法测定各组大鼠血清TT_3、TT_4;光镜下观察大鼠甲状腺和脑组织形态结构;免疫组化方法检测海马区域NMDAR2B蛋白表达.结果 与对照组[(0.97±0.15)、(84.03±12.45)nmol/L]比较,高氟组大鼠血清TT_3、TT_4明显降低[(0.24 ±0.07)、(15.16±2.08)nmoL/L,P均<0.01];高氟+甲状腺片组与对照组比较,未见明显改变[(1.02 ±0.19)、(85.63±9.55)nmoL/L,P均>0.05],与高氟组相比较,明显增高(P均<0.01).光镜下高氟组可见甲状腺部分滤泡上皮增生、排列紊乱、萎缩,滤泡腔内胶质减少,而高氟+甲状腺片组与高氟组比较,甲状腺滤泡上皮增生程度减轻;高氟组海马神经元细胞肿胀、排列紊乱,高氟+甲状腺片组海马神经元细胞较高氟组肿胀减轻、排列有序.高氟组海马CA1、CA3区NMDAR2B阳性细胞灰度值(167.05±7.31)较对照组(92.53±9.67)和高氟+甲状腺片组(101.66±12.21)明显增高(P均<0.01).结论 高氟可导致成年大鼠甲状腺功能降低、形态改变,并引起大脑病理损害;在高氟损伤基础上给予甲状腺制剂替代后,大鼠甲状腺功能和形态可基本恢复正常,脑组织损伤明显减轻.慢性氟中毒造成的甲状腺功能降低可能是高氟造成脑损伤的另一重要参与因素.     

蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝组织TLR4,TLR9表达的影响

目的:探讨蓝莓抗氧化作用对猪血清免疫性肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和Toll样受体9(TLR9)蛋白表达的影响.方法:60只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、蓝莓低、中、高剂量防治组(C、D、E组)、复方鳖甲软肝片防治组(F组).除A组外,其余各组均腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型.C、D、E、F组在造模同时分别给予蓝莓原浆或复方鳖甲软肝片灌胃,1次/d,共12wk.第12周末处死大鼠,计算大鼠肝脏指数,行肝脏病理组织学检查,测定各组大鼠血清ALT和AST水平、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,免疫印迹法(western blot,WB)和免疫组织化学法检测TLR4和TLR9蛋白质在肝脏组织中的表达.结果:各组大鼠血清ALT、AST水平无明显差异(F=4.274,0.917,P>0.05);与B组比较,D,E组肝组织匀浆SOD活性、GSH含量明显升高(F=6.662,61.472,P<0.05);肝脏指数、MDA及Hyp含量明显降低(F=3.972,42.755和41.265,P<0.05);肝纤维化程度明显减轻(F=63.339,P<0.05),胶原表达减少;E组大鼠肝组织TLR4和TLR9蛋白质表达明显减少(F=6.932和7.534,P<0.05).结论:TLR4和TLR9蛋白质表达增加可能与免疫性肝纤维化的发生发展有关.蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定的预防作用.     

慢性肝损伤致肝纤维化过程中微小RNA200家族的表达

目的观察肝组织中微小RNA200(miR-200)家族成员在慢性肝损伤致肝纤维化过程中表达变化并探讨其机制。方法雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)制备肝纤维化模型,分别在2、4、6、8周处死大鼠测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,观察肝组织病理改变,Real-time PCR检测肝组织miR-200a、b、c、141、429mRNA表达变化。结果模型各组大鼠肝脏指数、血清ALT、AST含量显著高于正常对照组(P<0.01),8周模型组肝纤维化明显,8周模型组肝组织中miR-200a、b、c、141、429mRNA表达较正常组显著增加(P<0.05)。结论 miR-200s在慢性肝损伤致肝纤维化过程中的表达变化,提示其参与慢性肝损伤及肝纤维化的发生发展。     

溃疡性结肠炎患者血小板功能状态和组织因子途径抑制物变化的临床研究

目的　探讨溃疡性结肠炎 (UC)患者血小板功能状态和组织因子途径抑制物 (TFPI)的变化。方法　使用TYXN 91智能血液聚集仪测定 47例UC患者和 3 0例对照组血小板聚集率(PAg) ,同时采用ELISA法检测血清P 选择素 (Ps) ,采用发色底物法测定血浆TFPI含量 ,并对其进行相关性分析。结果　活动期UC患者PAg明显高于缓解期和对照组 (P <0 .0 1) ,活动期和缓解期UC患者Ps和TFPI含量均高于对照组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,PAg与TFPI呈正相关 (γ =0 .62 3 ,P <0 .0 1) ,Ps与TFPI无明显相关性 (γ =0 .2 3 5 ,P >0 .0 5 )。结论　活动期UC患者体内存在血小板激活 ,在缓解期血小板活化程度仍增高 ;UC患者血浆TFPI含量升高 ,且PAg与TFPI在UC患者的血栓前状态中可能发挥着协同作用。