可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在强直性脊柱炎患者血清中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(sTRAIL)在强直性脊柱炎(AS)患者和健康个体血清中的表达及其临床意义。方法应用ELISA法检测60例AS患者和30例健康对照血清sTRAIL的浓度;应用ESR自动化分析仪和特定蛋白分析仪分别测定红细胞沉降率(ESR)和血浆C反应蛋白(CRP);分析HLA-B27阳性和阴性的AS患者血清sTRAIL水平与ESR、CRP的相关性。结果AS患者血清sTRAIL浓度明显高于对照组(P<0.01),且HLA-B27阳性和阴性AS患者均明显高于对照组(P<0.01),但两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在HLA-B27阳性AS患者中,血清sTRAIL水平与CRP呈明显的相关性而与ESR的相关性并不明显;而HLA-B27阴性AS患者血清sTRAIL与ESR及CRP均无显著相关性。结论血清sTRAIL水平在AS中明显上调,与HLA-B27阳性与否无显著相关性。AS患者血清sTRAIL与ESR无相关性,而与CRP是否具有显著相关性受到HLA-B27阳性与否的影响。总之,血清sTRAIL水平的改变可能与AS的发生和发展密切相关。     

抗SSA、SSB抗体的荧光特点和临床意义

目的评价SSA、SSB抗体的荧光特点和临床意义,并探索在进行临床抗核抗体(ANA)筛查的过程中,鉴定这些抗体的必要性。方法对所有送检标本进行ANA和可提取性核抗原(ENA)检测,选择SSA、SSB阳性标本进行实验室和临床分析。结果在4 978个送检样本中,259个样本抗SSA、SSB阳性,阳性样本分为SSA+SSB-、SSA-SSB+和SSA+SSB+三组。与SSA+SSB-组和SSA-SSB+组比较,SSA+SSB+组ANA阴性样本比例(0.5%)明显降低(P<0.01),而高滴度样本比例(53.5%)明显增高(P<0.01)。SSA和(或)SSB阳性样本除呈现颗粒型荧光外,还出现各种荧光核型。SSA+SSB+组颗粒型荧光的比例明显高于SSA+SSB-和SSA-SSB+(P<0.01)。与SSA+SSB-组相比,SSA+SSB+组患有干燥综合征(SS)的比例明显增高,患有其他疾病的比例明显降低。SSA-SSB+组共8例患者,所患疾病各不相同。结论临床上检测SSA、SSB抗体具有必要性,联合检测SSA和SSB抗体可以提高SS诊断特异性。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血IL-8及其受体CXCR1、CXCR2的表达及临床意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血浆白介素-8(IL-8)和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-8、白介素-8受体1(CXCR1)、白介素-8受体2(CXCR2)、G蛋白耦联受体激酶5(G protein-coupled receptor kinase 5,GRK5)的表达变化及其临床意义。方法用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测25例PBC患者和25例健康人对照组PBMCs中IL-8、CXCR1、CXCR2、GRK5的mRNA水平,western blot检测CXCR1、CXCR2蛋白表达水平,ELISA法检测血浆IL-8的含量,连续监测法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)含量,并对各指标进行相关性分析。结果 PBC组血浆中IL-8浓度[(73.43±13.24)pg/mL]明显高于对照组[(34.76±10.12)pg/mL](P0.01)。PBC组IL-8、CXCR1、CXCR2、GRK5的mRNA相对表达水平[M(P25,P75)]为2.17(0.96,2.84)、1.71(0.97,3.26)、1.64(0.95,2.56)、1.86(1.34,2.30),高于对照组的0.99(0.48,1.35)、0.99(0.39,1.24)、1.06(0.56,1.32)、0.99(0.53,1.28),差异有统计学意义(P均0.05)。western blot结果提示,CXCR1、CXCR2的蛋白质水平也较对照组升高。PBC组血清ALP活性为128.0(99.5,164.5)IU/mL,对照组为51.0(42.3,62.0)IU/mL,P0.01;PBC组GGT活性为85.0(43.5,138.0)IU/mL,对照组为14.0(12.0,16.8)IU/mL,P0.01。PBMC中IL-8 mRNA表达水平与CXCR1存在正相关,相关系数(r)=0.420,P0.05;CXCR1与CXCR2呈正相关(r=0.441,P0.05);CXCR2与GRK5呈正相关(r=0.515,P0.01);血清ALP与GGT呈正相关(r=0.702,P0.01),其他指标之间无相关关系。结论 PBC患者外周血IL-8及其受体水平升高,推测IL-8及其受体信号转导过程可能在PBC的发病过程中起重要作用,为PBC的免疫干预治疗途径提供新的方向,但其与PBC的严重程度并无明显相关关系。     

微小RNA在免疫系统中作用机制的研究进展

miR作为一类内源性短序列[约21 ～25核苷酸(nt)]非编码的RNA,作用于基因的转录后水平,通过与mRNA的3’端非翻译区的特异性结合达到间接抑制翻译或直接降解mRNA的目的,进而参与调控机体细胞的增殖、分化、代谢、凋亡等生物学活动[1].近年研究发现,在免疫系统中,miR 对免疫细胞的生长、发育以及免疫功能的发挥都有着重要的作用.但是,目前对二者的具体关系尚未完全明确.我们对当前二者关系的研究阐述如下.     

检验医学实习生临床科研能力培养探讨

检验实习教学是检验医学专业学生从理论向临床实践过渡的阶段,是培养高素质、创新型检验人才的关键阶段。文章介绍检验实习教学的现状和问题,阐述检验实习生临床科研创新能力培养的重要意义,积极探索临床科研创新能力培养模式的实施方法,以更好地推动现代检验医学复合型人才的培养。     

低氧/低氧诱导因子-1α通过TGF-β1诱导人肝内胆管上皮细胞上皮间质转化

目的：探讨低氧/低氧诱导因子-1α（HIF-1α）对人肝内胆管上皮细胞（HIBEC）上皮-间质转化（EMT）的诱导作用及其分子机制。方法：HIBEC在1%氧浓度的低氧环境中培养,分析细胞迁移、侵袭能力的变化,以及EMT相关标志E-钙黏蛋白和S100A4的表达水平。以HIF-1α的siRNA和转化生长因子-β1（TGF-β1）抑制剂LY364947分别沉默或抑制HIF-1α和TGF-β1,再重复上述实验。结果：与常氧培养相比较,低氧条件下,HIBEC的细胞迁移和侵袭能力明显增强,上皮细胞标志物E-钙黏蛋白表达明显下降,间质细胞标志物S100A4表达明显升高（P＜0.05）。以HIF-1α的siRNA和TGF-β1分别沉默或抑制HIF-1α和TGF-β1后,上述低氧引起的HIBEC生物学变化均受到明显抑制（P＜0.05）。结论：低氧可以通过活化HIF-1α诱导HIBEC发生EMT,这种诱导作用主要是通过TGF-β1完成的。     

痰热清注射液联合布地奈德福莫特罗对稳定期COPD患者炎症及免疫功能的影响

目的 探讨痰热清注射液联合布地奈德福莫特罗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能、动脉血气、炎症及免疫功能的影响。 方法 选取2016年1月-2017年1月温州医科大学附属黄岩医院就诊的稳定期COPD患者156例,将其按随机数字法分为2组,每组78例。对照组给予布地奈德福莫特罗,观察组在对照组基础上加用痰热清注射液。治疗后,比较2组肺功能(FEV₁、FEV₁%、FEV₁/FEVC)及动脉血气(PaO₂、PaCO₂)、炎症因子(TNF-α、IL-8、ICAM-1)及免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。 结果 治疗后,2组FEV₁、FEV₁%、FEV₁/FVC均明显升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组PaO₂均升高(均P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05),2组PaCO₂均降低(均P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组TNF-α、IL-8、ICAM-1均明显降低(均P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均显著升高(均P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。 结论 痰热清注射液联合布地奈德福莫特罗能够降低稳定期COPD患者炎症反应,提高患者免疫功能,有效改善患者的肺功能及动脉血气水平。      

血清尿酸在判断心肌梗死程度中的意义

<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)严重危害着人类的健康,已成为欧美国家最重要的人口死亡原因之一。在我国,随着生活水平的提高,冠心病的发病率和病死率亦明显上升[1]。冠心病的危险因素较多,包括年龄、吸烟、高血压、高血脂、     

流式细胞术检测冠心病患者外周血白细胞唾液酸黏附素的表达及临床意义

目的观察唾液酸黏附素（Siglec-1）在冠心病（CHD）患者外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞上的表达水平,并探讨其在冠状动脉粥样硬化发病过程中的作用。方法流式细胞术检测57例CHD患者及38名正常对照者外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞Siglec-1的百分率;生化常规测定所有人选者血脂水平。结果流式细胞仪检测发现,Siglec-1在正常对照组及CHD组淋巴细胞和中性粒细胞上均无表达;CHD组单核细胞Siglec-1阳性率为（12．74-2．4）％,显著高于正常对照组[（1．0±0．3）％,P〈0．01],而CHD血脂正常组和血脂异常组的Siglec-1阳性率差异无统计学意义。结论作为单核巨噬细胞激活的标志,Siglec-1在外周血淋巴细胞和中性粒细胞上不表达,在正常人单核细胞上表达很低。CHD患者单核细胞Siglec-1表达明显升高,提示CHD患者外周血单核细胞已经激活,发生巨噬细胞化,Siglec-1在单核细胞黏附血管内皮及CHD的发病过程中可能起重要作用。