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毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨毛蕊异黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为MCAO组、溶剂对照组(vehicle组)以及毛蕊异黄酮处理组(calycosin组),缺血再灌注48 h后观察各组神经功能学评分和脑梗死容积大小。术前、术后6 h、24 h、48 h取脑组织样本,分别检测其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的变化。结果 calycosin组神经功能评分优于MCAO组和vehicle组(P<0.05);calycosin组脑梗死容积小于MCAO组和vehicle组(P<0.05);与MCAO组相比,calycosin组的脑组织SOD、CAT、GSH-PX活力升高,MDA的含量下降,差异均具有显著性(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其保护作用与毛蕊异黄酮能降低脑内氧自由基水平、控制脂质过氧化程度有关。 相似文献
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中性环糊精毛细管电泳法手性拆分氧氟沙星对映体的对比 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较在毛细管电泳中不同中性环糊精(CD)及其衍生物对氧氟沙星对映体的手性拆分能力,并提出可能的手性识别机制. 方法:分别以α-CD,β-CD,γ-CD,HP-β-CD和DM-β-CD为手性选择剂,采用毛细管电泳法研究CD种类及其浓度、分离电压、温度对氧氟沙星对映体分离的影响. 结果:在50 mmol/L磷酸缓冲液(pH 3.0),15 kV分离电压、柱温25℃的基本优化条件下,分别以25 mmol/L DM-β-CD或50 mmol/L HP-β-CD 25 mmol/L γ-CD为手性选择剂,氧氟沙星对映体得到基线分离,分离度(Rs)分别达2.0和1.7. 结论:CD空腔大小和空腔边缘作用对于手性识别有重要选择性,该毛细管电泳法操作简单方便,手性分离效果良好,可用于氧氟沙星对映体药物的分离. 相似文献
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染料木黄酮在Beagle犬体内的药代动力学染料木黄酮在Beagle犬体内的药代动力学 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究染料木黄酮(genistein)在Beagle犬体内的药代动力学。方法染料木黄酮ig后用反相高效液相色谱法测定犬血浆、尿及粪便中原型药物浓度,血浆药物浓度-时间数据用3P97药代动力学软件分析。结果Genistein在Beagle犬体内的代谢符合一室模型,ig后0.29 h达药峰浓度,t1/2 Ke为0.52 h。给药后24 h内有10.79%的原型药物由尿排出,21.55%的原型药物由粪便排出。60 h内有13.00%的原型药物由尿排出,有52.46%的原型药物由粪便排出。结论Beagle犬ig染料木黄酮后吸收迅速,血浆中药物的消除速度快,药物主要以原型经尿和粪便排出体外。 相似文献
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当归多糖质控中糖含量测定方法的建立与评价 总被引:7,自引:0,他引:7
目的建立一种简便、快速检测当归多糖中糖含量的方法,用于当归多糖生产中的质量控制。方法采用紫外一可见分光光度法,经苯酚一硫酸显色。测定当归多糖及其各组分的总糖含量,并对影响显色反应的主要因素进行了考查;同时,采用间羟基联苯法和考马斯亮兰法,分别测定了当归多糖及其各组分的糖醛酸含量和蛋白含量。结果当归粗多糖(ASPS)及其ASPS1、ASPS2和ASPS3各组分中糖含量分别为62.8%、80.5%、77.7%、70.1%;糖醛酸含量分别为29.3%、28.4%、39.2%、34.6%。精密度、回收率试验结果理想。结论该方法简便、快速、准确,灵敏度高,可作为当归多糖生产的质量控制标准。 相似文献
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硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法:雄性大鼠40只,随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)。结果:索曼中毒后,大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80.60&;#177;9.87),(174.63&;#177;6.67)mmol/g降至(38.69&;#177;3.57).(97.40&;#177;5.97)mmol/g(t=16.22,14.8,P&;lt;0.01);维生素E含量从(3.78&;#177;0.49),(37.40&;#177;3.36)μmol/g降至(1.52&;#177;0.38).(17.94&;#177;2.75)μmol/g(t=13.91,13.50,P&;lt;0.01),血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2.31,2.85,P&;lt;0.05);而血清NOS活性从(6.70&;#177;0.30)mmol/L升高至(15.60&;#177;2.78)mmo1/L(t=14.92.P&;lt;0.01),大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结论:索曼中毒有明显的自由基损伤作用,硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。 相似文献
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目的 了解灾后地区的卫生防病措施落实情况,分析灾后彭州市的传染病健康危害因素,为防控提供参考依据.方法 以乡镇为单位,采用统一调查表开展现场调查和访谈,采用分层整群抽样方法,调查6个极重灾区、8个次重灾区和6个非重灾区.结果 彭州市现有52个板房安置点,饮用水源以井水/或山泉水为主,占50.0%;开展环境及厕所消杀的<... 相似文献
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维生素A和E对梭曼中毒大鼠过氧化物酶的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究维生素 A,E(Vit.A,E)及其联合作用对梭曼中毒大鼠的全血和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)和过氧化氢酶 (CAT)活性的影响 ,探讨抗氧化剂 Vit.A,E对梭曼中毒过氧化损伤的保护作用 .方法 雄性大鼠 50只 ,随机分为阴性组、阳性组、Vit.A组、Vit.E组和联合组 .阴性组和阳性组每日 ig5m L· kg-1的油 ;Vit.A组每日 ig2m L· kg-1的 Vit.A;Vit.E组每日 ig 2 5 m L· kg-1的 Vit.E;联合组以上各试剂剂量减半 ,共 ig 1 0 d.第 1 1日除阴性组外其余各组大鼠均 sc 0 .9LD50 梭曼 ,2 h后取样 ,测定各组全血和肝组织的 GSH- Px和 CAT活性 .结果 梭曼中毒 2 h后 ,肝组织 GSH- Px活性降低 .提前给大鼠 Vit.A,E及其联合 ,均可提高全血和肝组织 GSH- Px和 CAT活性 .结论 Vit.A,E对梭曼中毒大鼠过氧化损伤具有保护作用 ,提示Vit.A,E可能对梭曼中毒有预防作用 相似文献
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当归多糖铁配合物的制备及其药用性能的初步研究 总被引:5,自引:0,他引:5
在70℃水浴搅拌和维持pH 7.0的反应条件下,以当归中提取的粗多糖与三氯化铁为底物合成当归多糖铁配合物(APIC)。结果表明,APIC为黄棕色粉末状化合物,不溶于甲醇、乙醇、乙醚等有机溶剂,易溶于水且水溶液呈中性;APIC溶于水后,水溶液中无游离铁(Ⅲ)存在,在pH值6~12范围内此配合物不沉降、不水解,稳定性高;采用抗坏血酸还原,APIC中的配位铁(Ⅲ)在4 h内基本溶出,并测定该配合物的铁含量为16.5%。APIC有望发展成为高生物利用度的营养型补铁剂。 相似文献
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VE,VA对梭曼致大鼠过氧化损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究梭曼(soman)对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及VE/VA的抗氧化保护作用. 方法 雄性大鼠40只,按体质量随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组),VE组(加VE保护组)和VA组(加VA保护组). 观察每组大鼠血清、大脑、肝脏中VE、总抗氧化力(T-AOC)和一氧化氮合成酶(NOS)的变化. 结果 梭曼中毒后,T-AOC水平、VE含量下降,NOS活性提高. 中毒前后大鼠肝脏中VE质量分数从(0.83±0.02) mg.g-1下降至(0.45±0.06) mg.g-1;T-AOC从(122.7±14.0) mol.s-1.kg-1下降至(70.4±5.4) mol.s-1.kg-1;NOS从(19.6±2.4) mol.s-1.kg-1上升至(39.3±5.5) mol.s-1.kg-1,有显著差异(P<0.05). 而VE/VA较有效地抑制其变化. 结论 梭曼中毒有明显的过氧化损伤作用,VE/VA对梭曼中毒有一定的抗氧化保护作用. 相似文献