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91.
NF-κB的活化与神经细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
NF κB是机体在受到各种应激性刺激后参与调控一系列基因转录的关键性的核转录因子 ,在机体的器官发育、免疫反应、感染和组织损伤中发挥着重要作用 ,尤其近年来NF κB在调控中枢神经系统神经细胞凋亡中的作用日益受到重视。 相似文献
92.
本研究利用小鼠内毒素血症模型观察了新药铁依赖脂质过氧化(Fe-LPO)抑制剂U74500A(U7A)和铁螯合剂去铁胺(DFX)对大脑组织硫代巴比妥酸反应物(TBARs)和伊文思蓝含量的影响。动物在给予灭活大肠杆菌 相似文献
93.
目的 探讨小儿颅内高压症的药物治疗效果。方法 系统性回顾分析我院1992~2001年48例颅内高压症患儿的治疗用药情况。结果 48例颅内高压患儿均选用甘露醇降颅压,20%甘露醇与呋塞米,清蛋白,高渗盐水/碱性液,地塞米松,甘油,两种/两种以上药物联合或交替使用43例,占89.58%。结论 甘露醇仍为降颅压首选药物,应小剂量、短期应用;如用药时间过久或出现副作用时,应减小用量并与其他药物联合使用。 相似文献
94.
目的 为了减轻每天数次静脉注射青霉素给患儿带来的痛苦与不便,本研究比较了青霉素G静脉注射与青霉素V钾片联合治疗小儿急性肺炎、急性扁桃体炎的疗效。方法 完全随机将200例患儿分为青霉素V钾片治疗组(治疗组,n=97)和青霉素G注射剂常规治疗组(对照组,n=112)。治疗组青霉素1次静脉滴注(简称静滴)后加青霉素V钾片进行治疗;对照组青霉素每天2次静滴治疗。治疗组急性扁桃体炎患儿64例,肺炎患儿33例,用青霉素G每次10万~20万U·kg-1加入50~100mL生理盐水中静脉滴注,每天上午1次,然后口服青霉素V钾片每次15 mg·kg-1,每天3次;对照组急性扁桃体炎患儿68例,肺炎患儿44例,用青霉素G静脉滴注,每天2次(每次10万~20万U·kg-1),观察临床疗效。结果 治疗组与对照组对于小儿肺炎、急性扁桃体炎在退热和缓解症状、体征及炎性细胞恢复等方面的临床疗效相似。结论 青霉素G静脉滴注1次加青霉素V钾片治疗可以替代单用青霉素多次静注治疗小儿肺炎和扁桃体炎。且具有应用方便、减轻患儿疼痛等优点。 相似文献
95.
目的 为进一步探讨灭活卡介苗治疗婴幼儿哮喘的免疫学作用机制 ,应用灭活卡介苗经皮接种 ,观察患儿机体IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白 (ECP)、IFN γ、IL 4的水平变化及改变程度。方法 将哮喘患儿随机分为常规治疗组 (常规组 )与灭活卡介苗治疗组 (卡介苗组 ) ,进行 6个月的治疗后 ,观察患儿在治疗前后的IgE ,ECP ,IL 4 ,IFN γ的变化 ,另设 2 0例正常儿童作为对照组。结果 ①治疗前卡介苗组和常规组IgE ,ECP与IL 4均高于对照组 ,IFN γ低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;卡介苗组与常规组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②卡介苗组治疗后ECP与IL 4低于治疗前 ,IFN γ较治疗前有升高 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,IL 4和IFN γ呈明显负相关 ,且IFN γ与IL 4的变化各自均有明显的线性关系。IgE在治疗前后无显著性差异 (P >0 .0 5 )。常规组治疗前后IgE ,ECP与IL 4水平差异无显著性 ,但IFN γ水平治疗后增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 灭活卡介苗治疗能刺激婴幼儿哮喘患儿IFN γ生成增多 ,下调IL 4水平 ,可能与干预治疗能诱导TH1细胞的优势分化 ,调节TH1 TH2平衡有关 ;同时 ,能降低ECP水平 ,减轻气道慢性炎症反应 ;但短期内对IgE水平未发现有显著影响。 相似文献
96.
97.
热休克反应对大鼠感染性脑水肿细胞因子和一氧化氮的影响及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究IL 1β、TNF α及NO在感染性脑水肿时的变化和热休克反应对它们的影响 ,探讨热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用是否与其有关。本实验采用ELISA法和Griess法分别检测各组大鼠脑组织匀浆中IL 1β、TNF α及NO的含量。大鼠分为 3组 :①正常对照组 (NS ) ;②感染性脑水肿组 (PB ) ;③热休克处理组 (HS +PB )。每组又分为 4h、 8h、 2 4h三个时间点。结果显示 :与NS组比较 ,4h、 8h、 2 4hPB组的TNF α和NO含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而在 4h、 8hPB组中 ,脑组织IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,2 4hPB组IL 1β含量明显下降。热休克反应能降低IL 1β、TNF α和NO在脑组织中的含量 ,在统计学上均有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。以上结果表明IL 1β、TNF α及NO参与了感染性脑水肿的病理过程 ,热休克反应能减轻感染性脑水肿可能与其抑制IL 1β ,TNF α及NO生成有关 相似文献
98.
采用原位分子杂交方法,检测了54例小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)的bcl-2mRNA和c-mycmRNA表达水平,并与患儿临床表现进行对比分析。结果表明:小儿ALLbcl-2mRNA和c-mycmRNA表达与非白血病对照组比较普遍增高,呈显著性差异(P<001);bcl-2mRNA与c-mycmRNA表达水平呈明显相关(r=08048,P<001);两者的表达水平表明复发病例明显高于初诊病例;高危型明显高于普危型(P<001)。结果提示:bcl-2和c-myc基因的异常表达在小儿ALL的发生发展过程中起重要作用。综合分析bcl-2和c-myc基因表达情况可作为评价小儿ALL病情和恶性程度的重要指标,也可作为判断预后的指标。 相似文献
99.
目的探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(MDA)的影响。方法新生7d龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=68),假手术组(分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,n=66),HIBD组(模型制作采用经典的Rice法,n=60),HBO组(HIBD后行HBO治疗,1h/次/d,最长治疗7d,n=66)。TUNEL试剂盒检测脑组织凋亡的神经细胞,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力(nU/m1)和化学比色法测定MDA含量(μmol/L)。结果(1)缺氧缺血后不同时间HIBD组皮质和海马神经细胞凋亡明显增多,24h达高峰后逐渐下降;HBO组凋亡细胞数较HIBD组明显减少,但仍较空白对照组和假手术组高,差异有统计学意义(P〈0.05);(2)缺氧缺血后HIBD组SOD含量下降,HBO治疗后SOD的含量较HIBD组升高,且随着治疗时间的延长SOD的水平逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,各组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)缺氧缺血后HIBD组MDA含量明显升高,18至24h达高峰,随着时间的推移逐渐下降;HBO治疗后MDA含量较HIBD组明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论HBO治疗可减轻HIBD后神经细胞凋亡,机制可能与HBO诱导脑组织SOD的表达,增强组织的抗氧化应激损伤有关。 相似文献
100.
高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型脑组织神经细胞凋亡及超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(MDA)的影响。方法新生7d龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=68),假手术组(分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤,n=66),HIBD组(模型制作采用经典的Rice法,n=60),HBO组(HIBD后行HBO治疗,1h/次/d,最长治疗7d,n=66)。TUNEL试剂盒检测脑组织凋亡的神经细胞,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力(nU/ml)和化学比色法测定MDA含量(μmol/L)。结果(1)缺氧缺血后不同时间HIBD组皮质和海马神经细胞凋亡明显增多,24h达高峰后逐渐下降;HBO组凋亡细胞数较HIBD组明显减少,但仍较空白对照组和假手术组高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)缺氧缺血后HIBD组SOD含量下降,HBO治疗后SOD的含量较HIBD组升高,且随着治疗时间的延长SOD的水平逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,各组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)缺氧缺血后HIBD组MDA含量明显升高,18至24h达高峰,随着时间的推移逐渐下降;HBO治疗后MDA含量较HIBD组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HBO治疗可减轻HIBD后神经细胞凋亡,机制可能与HBO诱导脑组织SOD的表达,增强组织的抗氧化应激损伤有关。 相似文献