雌激素易化组胺诱发小鼠瘙痒的外周受体机制研究

目的:探究雌激素在小鼠痒觉敏感性性别差异中的作用及外周机制。方法:采用正常雄性、雌性以及去卵巢雌性C57BL/6J鼠作为实验对象,分别检测其皮内注射致痒剂所诱发的搔抓行为,并通过腹腔注射不同的雌激素受体拮抗剂探究其外周受体机制。结果:雌鼠对组胺的痒觉敏感性明显高于雄鼠,氯喹引起的搔抓行为无性别差异;雄鼠注射外源性雌激素后,对组胺的痒觉敏感性明显增强;雌鼠去卵巢后,对组胺的痒觉敏感性则显著降低,外源性补充雌激素可以恢复其正常的痒觉敏感性;腹腔注射非选择性雌激素受体拮抗剂可以降低雌鼠的组胺痒觉敏感性;腹腔注射雌激素受体-α(ER-α)拮抗剂MPP可以降低雌鼠对组胺的敏感性,而雌激素受体-β(ER-β)拮抗剂PHTPP和G蛋白偶联雌激素受体(GPR30)拮抗剂G15则无明显影响。结论:雌激素在外周可以易化组胺引起的瘙痒,是引起小鼠痒觉敏感性性别差异的主要原因,并且其在外周的促痒作用是通过ER-α介导的。     

C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化

目的：探究C-藻蓝蛋白（C-phycocyanin,C-PC）对转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）诱导的 宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响。方法：根据处理方法不同将Caski细胞分为 3组即10 ng/ml TGF-β1处理组、 10 ng/ml TGF-β1+300 μg/ml C-PC共处理组和对照组（未加药处理）,处理24 h后观察细胞的形态 变化;采用划痕实验及Transwell实验分别检测TGF-β1和C-PC对Caski细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting方法检测C-PC 对TGF-β1诱导的Caski细胞上皮表型标志蛋白E-cadherin、间质表型标志蛋白N-cadherin表达水平的影响;qPCR 法检测间质表 型相关锌指转录因子Snail、Zeb1、Twist mRNA的表达。结果：TGF-β1处理组Caski细胞失去原有的上皮表型的特征, 而TGF-β 1+C-PC共处理组细胞保持正常的上皮表型的特征;TGF-β1处理组Caski细胞的迁移率[（60.0±1.4） % vs（33.5±2.2） %、（40.0± 2.8） %, 均P<0.05]和侵袭穿膜细胞数[（108.2±6.2）vs（25.2±3.1）、（39.8±5.4）个, 均P<0.01]较共处理组和对照组显著升高;与对照 组相比,TGF-β1处理组Caski细胞中E-cadherin表达显著降低（P<0.05）,Twist、Snail、Zeb1的mRNA表达水平显著升高（P<0.01）, 而加入C-PC共处理可逆转上述改变（P<0.05或P<0.01）,同时显著降低N-cadherin的蛋白表达水平（均P<0.05）。结论：C-PC处 理能够抑制TGF-β1诱导的Caski细胞侵袭转移能力进而影响EMT过程,其机制可能与C-PC处理降低Twist、Snail、Zeb1的 mRNA表达有关。     

温度与辣椒素对大鼠口腔黏膜的刺激效应

目的 ：研究不同温度与辣椒素对口腔黏膜形态及上皮层内炎症因子表达的影响，观察温度及辣椒素引起的口腔黏膜变化。方法：使用25、45、55℃生理盐水与辣椒素（反式-8-甲基-N-香草基-6-壬烯酰胺）溶液分别刺激大鼠口腔黏膜4周，随后处死大鼠，观察口腔黏膜状态并取大鼠口腔黏膜制作石蜡切片，进行H-E染色与免疫组织化学染色。光镜下观察大鼠口腔黏膜上皮组织的炎症状态与形态变化，检测并记录炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达。采用SPSS 22.0软件包进行统计学分析，利用Graphpad Prism 8.0软件进行统计图表绘制。结果：使用不同温度生理盐水与辣椒素溶液刺激大鼠口腔后，H-E染色显示，55℃组大鼠的口腔黏膜表现出不同程度的上皮形态紊乱和固有层炎细胞浸润。免疫组织化学染色结果显示，55℃生理盐水与辣椒素溶液会促进黏膜上皮内IL-6、IL-8炎症因子的表达（P<0.05），且辣椒素与温度对IL-8的表达具有协同作用。温度升高时，辣椒素对IL-8的表达作用增强。结论：55℃生理盐水和辣椒素溶液能对大鼠口腔黏膜产生刺激，可引起口腔黏膜组织固有层炎细胞浸润，促进口腔黏膜上皮内I...