溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的病理学观察

目的观察溃结灵对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,溃结灵采用高、中、低3个剂量(18.3,9.2,4.6g/kg)给药,治疗结束时眼眶采血,酶联免疫法检测血清IL-1β含量。处死动物取结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,制作病理切片,HE染色,光镜下评价黏膜损伤指数。结果溃结灵高、中剂量组组织损伤积分分别为2.41±0.79和2.83±0.71,明显少于模型组(3.75±0.75)(P<0.01);光镜下观察溃结灵高、中剂量组肠黏膜病理损害程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01);溃结灵高、中剂量组血清样本中IL-1β的含量明显低于模型组血清样本(P<0.01)。结论溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其降低血清IL-1β含量有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

养血生发胶囊生发作用实验研究

根据养血生发胶囊的功能主治,从补血、毛发生长、止痒、抗过敏等方面对其进行了药理作用观察.结果表明:①对失血性贫血小鼠养血生发胶囊有明显的增加红细胞数及血红蛋白含量的作用;对环磷酰胺再障贫血模型养血生发胶囊有明显升高模型小鼠红细胞、白细胞数目的作用.②能明显促进大鼠及豚鼠毛发生长;对碳酸铊所致大鼠病理性脱毛有明显改善作用.③对豚鼠组胺致痒模型能使致痒阈明显提高.④对二硝基氯苯所致小鼠耳迟发性超敏反应有明显的抑制作用.     

玉屏风颗粒益气固表作用研究

目的：从抗应激、止汗、网状内皮系统吞噬功能探讨玉屏风颗粒的益气固表功效。方法：采用毛果芸香碱致大鼠出汗模型,以大鼠足跖出汗点数,评价药物的止汗作用;通过复制利血平脾虚小鼠模型、限制饮食气虚和放血致气虚小鼠模型,以小鼠在常温、低温和高温游泳时间为指标,观察药物对模型小鼠的抗应激作用;采用小鼠血中碳粒廓清功能观察药物对网状内皮系统吞噬功能的影响。结果：玉屏风颗粒2.5g/kg、5.0g/kg、10.0g/kg三个剂量均能抑制毛果芸香碱致大鼠出汗亢进;10.0g/kg、20.0g/kg剂量可明显延长正常小鼠及利血平脾虚小鼠的常温游泳时间;对限制饮食所致气虚小鼠的高温游泳时间和用放血法造成的气虚小鼠模型的低温游泳时间也有明显的延长作用;该药还有明显提高小鼠网状内皮系统吞噬指数的作用。结论：玉屏风颗粒有止汗、抗应激和提高网状内皮系统吞噬功能的作用。     

TLRs/NF-κB通路研究进展与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,与克隆病(Crohn’s disease,CD)合称为炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)。UC病机复杂,病因尚不明确,随着免疫学、分子生物学等学科的迅速发展及对核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和Toll样受体(Toll-like recep-tors,TLRs)的研究,UC的发病机制正逐步得以揭示,TLRs/NF-κB通路的部分阐明为UC的治疗提供了新的契机,通过抑制此通路的关键分子进而阻断UC过激的炎症反应已成为众多学者研究的方向[1]。现就TLRs/NF-κB通路及其与UC的发病机制及…     

补中益气丸对DSS诱导的结肠炎模型小鼠不同病理阶段NLRP3炎性体通路的影响

目的 探讨补中益气丸对结肠炎小鼠的干预作用及机制。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为2周空白组、2周模型组、2周补中益气丸（12 g·kg^-1）组、2周补中益气丸（6 g·kg^-1）组、4周空白组、4周模型组、4周补中益气丸12 g·kg^-1组及4周补中益气丸6 g·kg^-1组。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮水7 d诱导结肠炎小鼠模型,于造模后第8天开始给予补中益气丸（12、6 g·kg^-1）灌胃,每天1次。分别于第2、4周处死动物,测量小鼠结肠长度及质量,苏木素-伊红（HE）染色病理观察并进行结肠黏膜炎症评分,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织中的炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33含量。结果 与2周空白组比较,2周模型组小鼠结肠长度明显缩短、质量明显增加（P<0.05）,光镜下可见上皮细胞缺失、腺体结构破坏、黏膜及黏膜下层大量炎细胞浸润,局部出现隐窝脓肿,黏膜炎症评分显著增加（P<0.01）,结肠组织中IL-1β、IL-18和IL-33含量明显增高（P<0.05）,NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达明显上升（P<0.05）;与2周模型组比较,补中益气丸（12 g·kg^-1）干预可恢复结肠长度,缓解黏膜损伤程度（P<0.05）,下调炎性因子IL-18含量（P<0.05）,降低NLRP3、ASC的mRNA表达和ASC、Caspase-1的蛋白表达水平（P<0.05）。与4周空白组比较,4周模型组小鼠结肠长度明显减少,质量明显增加（P<0.05）,光镜下见黏膜层腺体减少、腺腔扩张,隐窝萎缩,局部结缔组织增生及淋巴细胞浸润,炎症评分明显升高,呈现慢性炎症阶段（P<0.01）;炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-33表达增高（P<0.05）,NLRP3炎性体复合物的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）;与4周模型组比较,两种剂量的补中益气丸干预均可改善结肠长度及质量（P<0.05）,其中,补中益气丸（12 g·kg^-1）干预还可改善结肠炎症评分（P<0.05）。与急性期不同的是,此时补中益气丸（两种剂量）干预提高肠黏膜IL-33含量并显著上调NLRP3炎性体复合物ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论 补中益气丸可减轻DSS模型小鼠结肠炎症损伤,其机制与调节NLRP3炎性体介导的肠道免疫反应有关,且在急、慢性炎症阶段呈现不同的调节作用。     

库欣综合征合并糖尿病及糖耐量减低33例分析

库欣综合征患者由于血中皮质醇水平升高,常伴有糖尿病(DM)和葡萄糖耐量异常(IGT),因此属于类固醇糖尿病的范畴。我们于1973～1994年4月收治库欣综合征100例,其中33例(33%)伴有DM及IGT。现将33例诊断、治疗情况分析如下。1　临床资料1.1　一般情况　33例中,女24例,男9例。平均年龄35岁(13～54岁)。均有典型的库欣综合征的临床表现。病程<1年者2例(6%),1～2年15例(47%),3～4年12例(35%),>5年4例(11%),其中最长病程10年1例。根据临床表现、血清皮质醇(ACTH)、24h尿游离皮质醇(UFC)或17-羟类固醇、17-酮类固醇测定,地塞米松抑制试验及影…     

健康教育在直肠癌患者手术治疗中的应用

直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤，占消化道癌的第二位。手术治疗是提高患者生存率和生活质量的有效措施。2002-01～2006-12我们对126例直肠癌患者在手术治疗过程中实施了全程的健康教育，收到了良好的效果，现总结如下。     

固定矫治中增强磨牙支抗的新方法(附242例报告)

目的探讨上颌限制器在上颌前突、牙例拥挤减数中的应用.方法选择242例毛氏Ⅰ1,Ⅱ2,Ⅱ5类拔除(4|4)/(4|4)的病例,制作上颌限制器.结果固定矫治中带有上颌限制器的242例患者均取得满意疗效.结论上颌限制器可有效的限制磨牙前移,也可用于推磨牙后移,取代口外弓,缩短矫治时间,有效利用拔牙间隙,排齐牙齿.     

补中益气汤调节脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体的相关健脾机制

胃泌素通过胃泌素受体介导，刺激胃酸的分泌，又维持胃黏膜的完整性。胃泌素与脾虚的关系密切，脾虚病理过程中胃泌素水平处于紊乱状态。本研究观察到：脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降而受体亲和力升高；与胃黏膜保护机制相关的一氧化氮在胃黏膜中含量下降；经五肽胃泌素腹腔注射刺激后的胃酸分泌反应性显著升高。经益气健脾复方补中益气汤治疗后，以上紊乱状态均获得一定程度的恢复。另证明体外补中益气汤含药血清给药能与胃泌素受体竞争性结合。总之。文章阐明了补中益气汤的健脾机制与调节胃泌素相关。