肠易激综合征内脏高敏大鼠模型的建立及动态评估

目的:对肠易激综合征(IBS)内脏高敏大鼠模型进行评估。方法:采用母子分离和乙酸刺激建立IBS内脏高敏大鼠模型。采用腹部回缩反射和避水应激实验评估模型。结果:1.母子分离可造成大鼠内脏高敏模型,大鼠第6、8、10周肠道敏感性明显增高,第11周避水应激后粪便粒数明显增多。2.乙酸刺激可造成大鼠内脏高敏模型,大鼠第6、8周肠道敏感性明显增高,第10周恢复正常,第11周避水应激后粪便粒数明显增多。结论:两种方法均可造成大鼠内脏高敏模型,但母子分离模型能更好的模拟IBS腹痛及排便异常症状。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。     

血栓通治疗糖尿病痛性神经病变43例疗效观察

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达90％以上，其中主诉疼痛者即痛性神经病变占10％～32％。常疼痛剧烈，目前尚无特效治疗方法，给患者的生活、工作带来了巨大痛苦和困难。我科于2000年5月至2001年9月应用血栓通治疗糖尿病痛性经病变患者43例，取得了较好的疗效。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-κB DNA结合活性的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NFκB p65试剂盒检测NF-κB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-κB相对活性明显高于正常组(0.440±0.119 vs 0.261±0.042,P＜0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-κB相对活性(0.26 1±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P＜0.01).结论:NF-κB参与了UC大鼠的发病过程,渍结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.     

外伤性前房积血的综合治疗体会

外伤性前房积血是眼外伤中常见的症状之一 ,经过治疗 ,大多数可以恢复 ,但少数病例因较严重的并发症而导致失明。我院 2 0 0 0～ 2 0 0 2 - 0 5间共收治前房积血 5 2例 (5 2眼 ) ,采用综合治疗的方法收到了满意的效果 ,现报告如下。1　临床资料本组 5 2例 (5 2眼 ) ,男 35例 ,女 17例。年龄 6～ 5 3岁 ,平均年龄 2 1岁。右眼 34例 ,左眼 18例。致伤原因及就诊时间 :大部分以塑料子弹伤 ,拳击伤为主 ,其次为爆炸伤 ,碰撞伤等。就诊时间 :患者大多数在 30ｍｉｎ～ 2ｄ之内就诊 ,并住院治疗。有极少数患者自行在家治疗 ,症状加重后来我院 ,其治…     

浅论医学生综合素质教育

我国是一个拥有 13亿人口的大国 ,国民的整体文化素质不高 ,国家的整体创新能力与国际先进水平相差甚远。教育结构和体制 ,教育观念和方法以及人才培养模式 ,尚不能适应现代化建设的需要 ,更不利于培养他们的积极创新能力。因此 ,实施科教兴国战略关键在于深化教育改革 ,全面推进素质教育。人的素质是国家、民族乃至个人在发展竞争中能否获得持久优势的关键。尤其在这次抗击SARS的战争中 ,应对突发事件的综合素质问题就已充分显露。因此对于医学生 ,综合素质教育也就更为重要。1　现阶段教育体系存在的不足与缺陷国民素质的提高和完善 ,其…     

康肠灵对异种抗原诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用及机制探讨

目的:观察康肠灵对异种抗原诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用.方法:兔结肠粘膜加完全弗氏佐剂经皮下多点注射大鼠造成溃疡性结肠炎模型.给药治疗2周,观察大鼠精神饮食活动、食量、体重的变化;免疫组化法检测CD4、CD8;放免法检测结肠组织TNF-α含量;肉眼观察结肠组织形态学改变,并取结肠粘膜作病理检查.结果:模型组动物可见软便,个别拉稀便,活动、饮食减少,毛发欠光泽.结肠肉眼可见溃疡形成,粘膜纹理粗糙,甚者纹理消失,肠壁变薄,个别大鼠粘膜层坏死脱落.镜下炎性细胞(以淋巴细胞为主)浸润明显,炎症至粘膜下层,杯状细胞重度减少,可见肉芽肿,甚至可见重度纤维化.外周血CD4、CD8显著下降,组织TNF-α显著升高.康肠灵治疗后大鼠稀便渐停,饮食、活动逐渐恢复正常.结肠肉眼未见溃疡,镜下炎性细胞浸润减少,炎症多局限于粘膜层,杯状细胞轻度减少,未见肉芽组织,尚有一定程度纤维化.外周血CD4、CD8显著升高,结肠组织TNF-α显著下降.结论:康肠灵对异种抗原引发的大鼠溃疡性结肠炎模型有治疗作用,其机制可能与影响免疫,抑制炎症反应有关.     

双眼Purtscher氏病

Purtscher氏病系一种远距外伤性血管性视网膜病变，临床少见，我们曾诊治1例双眼重症患者，并对其随访观察2年，报告如下：患者，男，50岁，1994年9月15日，重载牛车突然自其胸腹部压过，在大约10余分钟的一过性意识丧失后，发现双眼视物不见，2天后由当地医院转来本院眼科入院治疗。眼部检查：视力：双眼：手动／眼前，结膜不充血，通光体透明，瞳孔轻度散大，光反射迟钝。眼底：双眼视乳头色略淡，边界不清。小动脉径细，静脉无扩张。后极部视网膜浮肿，可见密集的、大小不等的乳白色斑片状渗出物，少量线状和片状浅层出血斑，黄斑色素晕…     

补中益气丸对DSS诱导的结肠炎模型小鼠不同病理阶段NLRP3炎性体通路的影响

目的 探讨补中益气丸对结肠炎小鼠的干预作用及机制。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为2周空白组、2周模型组、2周补中益气丸（12 g·kg^-1）组、2周补中益气丸（6 g·kg^-1）组、4周空白组、4周模型组、4周补中益气丸12 g·kg^-1组及4周补中益气丸6 g·kg^-1组。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮水7 d诱导结肠炎小鼠模型，于造模后第8天开始给予补中益气丸（12、6 g·kg^-1）灌胃，每天1次。分别于第2、4周处死动物，测量小鼠结肠长度及质量，苏木素-伊红（HE）染色病理观察并进行结肠黏膜炎症评分，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）的mRNA和蛋白表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测结肠组织中的炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-18和IL-33含量。结果 与2周空白组比较，2周模型组小鼠结肠长度明显缩短、质量明显增加（P<0.05），光镜下可见上皮细胞缺失、腺体结构破坏、黏膜及黏膜下层大量炎细胞浸润，局部出现隐窝脓肿，黏膜炎症评分显著增加（P<0.01），结肠组织中IL-1β、IL-18和IL-33含量明显增高（P<0.05），NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达明显上升（P<0.05）；与2周模型组比较，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预可恢复结肠长度，缓解黏膜损伤程度（P<0.05），下调炎性因子IL-18含量（P<0.05），降低NLRP3、ASC的mRNA表达和ASC、Caspase-1的蛋白表达水平（P<0.05）。与4周空白组比较，4周模型组小鼠结肠长度明显减少，质量明显增加（P<0.05），光镜下见黏膜层腺体减少、腺腔扩张，隐窝萎缩，局部结缔组织增生及淋巴细胞浸润，炎症评分明显升高，呈现慢性炎症阶段（P<0.01）；炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-33表达增高（P<0.05），NLRP3炎性体复合物的mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）；与4周模型组比较，两种剂量的补中益气丸干预均可改善结肠长度及质量（P<0.05），其中，补中益气丸（12 g·kg^-1）干预还可改善结肠炎症评分（P<0.05）。与急性期不同的是，此时补中益气丸（两种剂量）干预提高肠黏膜IL-33含量并显著上调NLRP3炎性体复合物ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论 补中益气丸可减轻DSS模型小鼠结肠炎症损伤，其机制与调节NLRP3炎性体介导的肠道免疫反应有关，且在急、慢性炎症阶段呈现不同的调节作用。     

胃炎消对实验性胃癌癌前病变大鼠胃液pH值、胆酸含量及组织病理学变化的影响

采用幽门弹簧插入配合灌胃１０％高渗盐水及６５℃热糊复制大鼠胃癌癌前病变模型，观察胃炎消对其胃液ｐＨ值、胆酸含量及组织病理学变化的影响。结果，大、小剂量的胃炎消皆能降低模型大鼠胃液ｐＨ值和胆酸含量，并使其组织病理形态学得以明显改善