常欣卫口服液抗胃黏膜损伤作用

目的 观察常欣卫口服液及其配伍抗胃黏膜损伤作用.方法 采用利血平致小鼠胃黏膜损伤模型、应激性大鼠胃黏膜损伤模型、无水乙醇大鼠胃黏膜损伤及消炎痛致大黄脾虚大鼠胃黏膜损伤模型,预防性给药或治疗给药,以胃黏膜的损伤指数为指标,评价药物对各动物模型的抗胃黏膜损伤作用.结果 常欣卫口服液、党参白术水提物、猴头菇多糖各给药组,除猴头菇多糖对无水乙醇胃黏膜损伤无明显作用外,其余组对利血平致小鼠胃黏膜损伤模型、应激性大鼠胃黏膜损伤模型、无水乙醇大鼠胃黏膜损伤模型均有明显的保护作用,各给药组胃黏膜损伤指数均较对照组降低(P<0.05;P<0.01);大黄脾虚大鼠经各药物治疗后对消炎痛所致胃黏膜损伤指数较非治疗组明显降低(P<0.05;P<0.01).结论 常欣卫口服液、党参白术水提物、猴头菇多糖均有抗胃黏膜损伤作用.     

空腹血糖异常人群胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态的探讨

目的　探讨空腹血糖异常人群的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　方法　选择包钢糖尿病普查中复查口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 3985例 ,分为 6组 :正常糖耐量 (NGT)组 2 5 88例 ,异常空腹血糖 (IFG)组 2 72例 ,糖耐量减低 (IGT)组 4 4 9例 ,空腹血糖异常伴糖耐量减低 (IFG/ IGT)组116例 ,新诊断糖尿病 (DM1)组 338例 ,已知糖尿病 (DM2 )组 2 2 2例。测腰围、体重指数、血压、血脂及血浆胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,并对 6组患者的这些指标及临床特征 ,进行对比分析。　结果　与 NGT组比较 ,IFG组 HOMA- IR(1.4 6± 0 .6 0 ,1.0 6± 0 .6 4 ,t=- 6 .716 ,P<0 .0 0 1)、空腹胰岛素 (FINS) (17.90± 10 .0 6 ,15 .79± 10 .94 ,t=- 2 .0 71,P=0 .0 39)增高 ,HB-CI(4.6 5± 0 .6 0 ,5 .2 7± 0 .76 ,t=3.399,P<0 .0 0 1)及 IS(0 .86± 0 .6 0 ,0 .99± 0 .6 2 ,t=2 .36 6 ,p=0 .0 18)降低 ;IGT组 HOMA- IR(1.39± 0 .5 8,t=4 .6 98) ,FINS(2 1.2 7± 15 .39,t=4 .4 93)、2 - h胰岛素(6 0 .84± 37.86 ,t=8.4 82 )、HBCI(5 .4 7± 0 .79,t=2 .6 98)、IS(1.2 5± 0 .6 1,t=4 .0 34,P值均 <0     

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB p65 DNA结合活性的影响

【目的】观察溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型核因子-κB(NF-κB)p65蛋白DNA结合活性的影响。【方法】采用不同剂量含药血清干预Caco-2细胞,并以促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]诱导Caco-2细胞建立炎症细胞模型,收集细胞。采用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测细胞核蛋白NF-κB p65的含量(活性)。【结果】TNF-ɑ与IL-1β诱导的模型组细胞核蛋白NF-κB p65的含量显著高于正常对照组(P﹤0.01);溃结灵高、中剂量组,蛋白酶抑制剂组和阳性药(柳氮磺胺吡啶)组细胞核蛋白NF-κB p65的含量均显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P﹤0.01)。【结论】溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型细胞核蛋白NF-κB p65 DNA结合活性具有一定的下调作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。     

胰岛素泵的临床应用

目的：观察胰岛素泵快速降低糖尿病患者血糖的临床疗效。方法：应用H—TRONplusV100胰岛素泵(CSⅡ)，对42例高血糖患者进行治疗，并对患者每天监测7次血糖。结果：全部患者高血糖症状在48小时内得到控制，均达正常水平，且无1例低血糖现象发生，且胰岛素用量较用泵前减少23％～50％。结论：应用CSⅡ可有效控制南血糖，减少低血糖的发生率，可用于初发2型糖尿病、酮症酸中毒及高血糖待手术的患者。     

补中益气汤调节脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体的相关健脾机制

胃泌素通过胃泌素受体介导,刺激胃酸的分泌,又维持胃黏膜的完整性.胃泌素与脾虚的关系密切,脾虚病理过程中胃泌素水平处于紊乱状态.本研究观察到脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降而受体亲和力升高;与胃黏膜保护机制相关的一氧化氮在胃黏膜中含量下降;经五肽胃泌素腹腔注射刺激后的胃酸分泌反应性显著升高.经益气健脾复方补中益气汤治疗后,以上紊乱状态均获得一定程度的恢复.另证明体外补中益气汤含药血清给药能与胃泌素受体竞争性结合.总之,文章阐明了补中益气汤的健脾机制与调节胃泌素相关.     

大承气汤治疗急性肺损伤的主要活性成分及潜在靶点研究

【目的】 基于网络药理学与细胞实验的方法探讨大承气汤治疗急性肺损伤的作用机制。【方法】 通过中药系统药理学数据库（TCMSP）获得大承气汤的主要化学成分,通过 GeneCards、OMIM 数据库搜集急性肺损伤的疾病靶点,结合 Cytoscape3.8.0软件构建药物-核心靶点-有效成分网络、靶标蛋白互作（PPI）网络,并利用Bioconductor中的R包对核心靶标进行基因本体论（GO）富集和京都基因与基因组百科（KEGG）通路分析。选择小鼠巨噬细胞RAW264.7,使用脂多糖（LPS）进行刺激,通过酶联免疫吸附分析（ELISA）检测各主要有效成分对RAW264.7细胞产生的炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素6（IL-6）的影响,并采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法验证不同成分对预测靶点P53蛋白表达的影响。【结果】 获得活性成分27个,主要成分为木犀草素、芦荟大黄素、柚皮素,药物靶点82个,获得疾病靶点2 801个,获得交集基因55个。PPI蛋白作用网络分析,核心蛋白涉及TP53、JUN、MYC等。GO富集到了1 957个GO条目。KEGG通路富集分析发现主要涉及P53信号通路。体外细胞实验证实,木犀草素、芦荟大黄素、柚皮素可下调P53蛋白表达,并抑制炎性刺激下细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素6（IL-6）的产生。【结论】 大承气汤主要起效成分木犀草素、芦荟大黄素、柚皮素对于治疗急性肺损伤具有良好效果,且其主要作用靶点可能与P53相关。     

“一品茗川”植物饮料对小鼠小肠推进运动的影响

目的：观察＂一品茗川＂植物饮料对小鼠小肠推进运动的影响。方法：以正常、肾上腺素负荷、阿托品负荷小鼠为研究模型,采用炭末推进法,观察一次性灌胃给予＂一品茗川＂植物饮料1.2g生药/kg、2.4g生药/kg对正常、肾上腺素负荷、阿托品负荷小鼠小肠推进运动的影响。结果：＂一品茗川＂饮料低、高剂量组可促进正常小鼠的小肠运动（P〈0.05,P〈0.01）;对肾上腺素、阿托品负荷引起的小肠推进抑制有明显的拮抗作用（P〈0.01）。结论：＂一品茗川＂植物饮料对小鼠小肠推进运动有良好的促进作用。