流感病毒感染与急性心肌梗死关系的研究

目的探讨流感病毒(IV)感染与急性心肌梗死(AMI)的关系。方法采用ELISA法检测74例AMI患者和77例对照组IV-A、IV-B抗体及白细胞介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hsCRP)的水平,并对冠心病危险因素进行调查。结果 AMI组IV-AIgG、IV-BIgG阳性率及IL-18、hsCRP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且IgG水平与IL-18、hsCRP呈正相关。校正冠心病危险因素前后,IV-A和IV-BIgG阳性均与AMI有相关性。结论 IV感染可能激发或加重冠状动脉内炎性反应,IL-18和hsCRP参与AMI的病理过程。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-1受体拮抗剂与高敏C反应蛋白的变化及临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-isel3emie encephalopa-thy,HIE)是围产期各种因素引起脑缺氧、缺血所导致的脑损伤综合征,是造成儿童中枢神经系统损害最常见的原因之一.近年来免疫系统在HIE发病中的作用日益受到重视,但确切机制尚未完全阐明~([1]).国内外研究表明缺氧缺血性脑损伤时有免疫异常及炎症反应,缺氧缺血与炎症反应相互作用,可能是引起新生儿围产期脑损伤的主要机制~([2]).白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-lra)是与炎症有关的细胞因子,而高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)是全身炎症反应的一种标志物.本研究动态检测HIE及正常足月新生儿血清中IL-lra和hsCRP的水平,探讨其与新生儿HIE的相互关系.     

流感病毒感染与血管内皮细胞功能变化的体外实验研究

目的探讨流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的变化,以期从细胞和分子水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用。方法分别运用染料结合实时荧光定量聚合酶链反应方法、流式细胞术和酶联免疫吸附实验,检测流感病毒感染的不同时段(0、24、48、72 h)人脐静脉内皮细胞分泌的细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达情况。结果流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,通过以上3种方法检测细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的变化,0 h有基础水平的表达,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于未加病毒的对照组,各时段与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。结论流感病毒感染人脐静脉内皮细胞后,细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达增加,因此推测流感病毒感染导致血管内皮细胞功能障碍,流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的炎症反应。