局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。     

亚低温对大鼠脑出血血肿旁细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨亚低温对大鼠脑出血血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用自体血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将其分为脑出血常温组(ICH)和亚低温组(ICH H).每组又分为A、B、C、D、E组及对照亚组.亚低温组实施亚低温治疗.采用免疫组化染色法检测各组脑组织ICAM-1的表达.结果 脑出血后6 h ICAM-1开始表达,72 h达高峰,主要表达在血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等;ICH组ICAM-1表达均高于ICH H组(P均＜0.05).结论 亚低温可能通过抑制ICAM-1过度表达而减轻脑出血灶周围炎性反应介导的继发性脑损害.     

急性缺血性脑血管病患者P-选择素检测及意义

目的 探索P-选择素在急性缺血性脑血管病发病中的意义.方法 选择急性脑梗死患者28例,短暂性脑缺血发作(TIA)患者21例,正常对照30例,检测血小板膜P-选择素和血浆中可溶性P-选择素的含量.结果 与正常对照组比较,急性缺血性脑血管病患者血小板膜P-选择素表达明显上调,以急性脑梗死为著;急性脑梗死患者可溶性P-选择素明显升高,TIA患者升高不明显.结论 血小板膜P-选择素和血浆中可溶性P-选择素水平可作为评价急性缺血性脑血管病严重程度的生物学指标.     

逆转录病毒介导神经营养因子-3基因转染嗅鞘细胞移植对自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用

目的 研究逆转录病毒介导神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因转染的嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs),即OECs-NT-3基因工程细胞对自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)的髓鞘及轴突的修复作用并探讨其机制.方法 构建OECs-NT-3基因工程细胞,将其移植入EAE大鼠的侧脑室,观察其在体内的迁徙、分布特点、NT-3mRNA转录水平,从组织病理变化、神经突触素灰度值、功能学评分等方而对髓鞘及轴突修复进行评价.结果 (1)OECs-NT-3细胞在EAE体内存活,可广泛迁徙至病灶远端且至少可以持续存活4周;(2)转基因组NT-3 mRNA转录水平为(212.3±16.1)×10-2,明显高于OECs组[(1.23±0.13)×10-2]及对照组[(1.98±0.19)×10-2],差异有统计学意义(t=-31.161、-31.928,P<0.01);(3)转基因组髓鞘完整,炎性病灶数少于OECs移植组及对照组,差异有统计学意义(t=11.388～22.728,P<0.01);(4)转基因组突触素灰度值(80.02±7.10)明显高于OECs移植组(53.65±8.90)及对照组(39.08±7.30),差异有统计学意义(P<0.01).结论 OECs-NT-3细胞在EAE大鼠体内稳定、高效表达NT-3,可促进EAE的髓鞘修复及轴突再生.     

脑胶质瘤病的临床、影像及病理特点(附1例报告及文献回顾)

目的 探讨脑胶质瘤病的临床、影像学特点及影响预后的因素.方法 分析1例脑胶质瘤病的临床表现、影像学特点,同时对有关脑胶质瘤相关文献进行回顾复习.结果 脑胶质瘤病临床表现多样,颅高压症状、癫痫、认知功能下降、肢体瘫痪是脑胶质瘤病常见的临床表现;所有病例在MRI上均侵犯2个或2个以上脑叶,以额叶、颞叶受累最多见,无脑结构的破坏,无明显占位效应;所检病例中12例在写作时已死亡,存活时间为1个月至7年;其中病变累及幕下及深部结构的9例存活时间＜12个月.结论 脑胶质瘤病临床表现多样,缺乏特异性;影像学检查尤其是MRI检查对疾病的诊断有重要意义;幕下及深部结构受累者可能预后较差.     

β淀粉样前体蛋白17肽对糖尿病大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和凋亡的干预

背景糖尿病大鼠存在学习和记忆障碍,β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一行为的作用.糖尿病是否通过影响海马区神经细胞的膜电位及凋亡导致学习和记忆障碍以及β淀粉样前体蛋白17肽的相关作用机制尚不清楚.目的观察糖尿病大鼠海马区神经细胞的线粒体膜电位和凋亡以及β淀粉样肽前体蛋白干预对其影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室和河北保定市第一中心医院内分泌科.材料实验中指标测定部分于2002-05/2002-08在解放军总医院仪器测试中心完成.动物造模及干预阶段在首都医科大学附属宣武医院动物室完成.选用Wistar雄性大鼠18只.将大鼠按随机抽签法分为3组,正常对照组,糖尿病模型组,β淀粉样前体蛋白17肽治疗组,每组6只.方法①糖尿病模型组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组大鼠禁食12 h后用pH值4.4链脲佐菌素按60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病模型.3 d后测尾静脉血糖＞15 mmol/L为造模成功.正常对照组大鼠不造模.β淀粉样前体蛋白17肽治疗组于背部皮下注射β淀粉样前体蛋白17肽,3.4μg/只,每周3次,共10周.正常对照组及糖尿病组给予等量的生理盐水相同部位注射,每周3次,共10周.②满10周时,将大鼠麻醉,断头取脑后冰浴下取海马组织制备单细胞悬液,采用线粒体膜电位特异性荧光探针JC-1标记线粒体及Annexin-V-FITC&PI双染色技术,进行流式细胞仪上机检测线粒体膜电位和凋亡发生率.③数据间差异比较采用单因素方差分析.主要观察指标各组大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和海马单细胞凋亡率比较结果.结果进入结果分析大鼠18只,每组6只.①海马神经细胞线粒体膜电位糖尿病模型组明显低于正常对照组[(551.91±53.36),(809.88±82.41)道,P＜0.01],β淀粉样前体蛋白17肽治疗组高于糖尿病模型组[(705.99±89.92)道,P＜0.05],与正常对照组相近(P=0.146).②海马单细胞凋亡率糖尿病模型组明显高于正常对照组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组[(5.32±1.37)%,(1.03±0.55)%,(2.80±0.92)%,P＜0.01,0.05].结论海马线粒体膜电位下降和细胞的凋亡可能参与糖尿病脑病的发生发展;β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一病理过程的作用.     

早期康复治疗脑卒中后抑郁的临床研究

我院自1996年～2002年对61例脑卒中后抑郁(post stroke depression，PSD)患者进行对症治疗观察，以探讨PSD与脑卒中的关系以及早期康复对PSD疗效。报道如下。     

血管性痴呆和Alzheimer病的载脂蛋白E基因多态性研究

目的　探讨载脂蛋白 E(APOE)基因多态性与老年期痴呆 [血管性痴呆 (VD)、Alzheimer型痴呆(AD) ]的相关性。方法　采用聚合酶链反应限制长度片段多态性技术 (PCR- RFL P)检测 2 6例 VD(下称 VD组 ) ,32例 AD(下称 AD组 ) ,4 0例正常人 (下称对照组 ) APOE基因型和等位基因频率并进行对比分析。结果　三组均以 ε3/3为优势基因型。 VD组、AD组和对照组分别为 5 0 .0 0 %、5 6 .2 5 %、80 .0 0 % ,VD、AD两组较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε3/4基因型在 VD组、AD组分别为 7%、9% ,较对照组 (3% )也有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε4 /4基因型在各组中均在 5 %以下。 VD和 AD患者等位基因ε3降低、等位基因ε4增高 ,与对照组相比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　基因型 ε3/4与 VD、AD具有相关性 ,等位基因 ε4可能是痴呆的遗传易感因素     

概述

肌张力障碍是一种由于身体骨骼肌的促动肌和拮抗肌的不随意,间歇持续重复收缩致扭转性运动或姿势性障碍为特征的神经综合征.本病由多种病因所致,可累及躯体任何部位,以颈、胸、腰、脚跟部多见,主要影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和肌肉硬度等.肌张力障碍症状在运动或情绪激动时明显,休息或安静时减轻,睡眠中消失.肌张力障碍常不引起人们注意,而引人注意的是异常体位姿势和不自主变换动作.另外,肌张力障碍的持续运动类型不同于舞蹈症、抽搐或震颤等运动障碍.舞蹈症是多变、不随意、非持续性的快速运动,常累及肢体远端及面部.抽搐是刻板的快速抽动如眨眼,也可以是较慢、较持续的运动.震颤是促动肌和拮抗肌有节律收缩所致的有节律性抖动,分为姿位性震颤和原发性震颤,其与肌张力障碍有一定联系.姿位性震颤可能是特发性肌张力障碍的一种临床表现,特发性肌张力障碍患者及其家族成员常伴有姿位性震颤,而原发性震颤患者则是发生肌张力障碍的高危人群.