局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。     

Alzheimer病胰岛素信号传导通路的研究

目的探讨胰岛素信号传导通路相关蛋白变化在Alzheimer病发生发展中的作用。方法 1)体外原代培养Wistar胎鼠基底前脑胆碱能神经元并鉴定,以不同终浓度的纤维化Aβ1-40分别对原代培养的神经细胞进行干预,荧光显微镜观察细胞形态学变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,提取细胞总蛋白行免疫印迹(Western Blotting)检测神经元胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达。2)用微量注射器在痴呆模型组大鼠侧脑室注射Aβ1-42寡聚体5μl,同样的方法于盐水(NS)组大鼠注射生理盐水5μl,正常组大鼠不做任何处理。2周后通过Y-迷宫实验检测大鼠行为学改变并取海马组织进行免疫组化染色。结果 1)以2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L三个终浓度纤维化Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,细胞形态学观察及MTT实验均显示神经元活性有下降趋势,且下降程度与纤维化Aβ1-40浓度呈正相关。以μ5mol/L浓度的纤维化Aβ1-40对细胞进行不同时长(24h,48h,72h)干预后,细胞形态学观察及MTT实验均显示神经元活性的下降程度与纤维化Aβ1-40的干预时长呈正相关。2)以2μmol/L、5μmol/L和10μmol/L 3个终浓度纤维化Aβ1-40进行干预的胆碱能神经元,其胰岛素信号传导通路相关蛋白中,InsR(Insulin Receptor)、IRS-1[Insulin Receptor Substrate-IRS-1、Akt/PKB(serine/threonine protein kinase B)]及Bcl-2的表达减低,减低程度与纤维化Aβ1-40干预浓度呈正相关;以5mol/L终浓度的纤维化Aβ1-40对细胞进行不同时长(24h,48h,72h)干预后,InsR、IRS-1、Akt/PKB及Bcl-2表达的减低程度与纤维化Aβ1-40干预时长呈正相关。3)AD模型组大鼠海马区神经元InsR、IRS-1和Akt/PKB比对照组表达减低(P<0.05),差异有统计学意义。结论 Aβ可引起神经元损害和学习记忆功能障碍,其主要机制可能是介导了海马神经元胰岛素信号转导通路功能异常。     

亚低温对过氧化氢损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB表达的影响

目的 研究亚低温对过氧化氢损伤后脑微血管内皮细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,用过氧化氢损伤的方法建立脑出血后血肿周围炎症反应内皮细胞模型.将细胞分为实验组(ICH)和对照组(C).ICH组分为过氧化氢损伤常温组(ICH+ N)和过氧化氢损伤亚低温组(ICH+ H),C组分为常温对照组(C+N)和亚低温对照组(C+H).采用Western blot技术检测各组NF-κB的表达水平.结果 实验组NF-κB的表达水平均高于各自对照组(P＜0.01),ICH+N组蛋白表达水平高于ICH+H组(P＜0.01).结论 亚低温可有效降低过氧化氢损伤的脑微血管内皮细胞NF-κB的表达,从而减轻血肿周围炎症反应,发挥其脑保护作用.     

代谢综合征与老年缺血性脑卒中继发血管性认知功能障碍的相关性分析

目的探讨代谢综合征与缺血性脑卒中继发血管性认知功能障碍（VCI）的关联性。方法回顾性分析2015 年1 月-2016 年12 月该院神经内科收治的225 例首发缺血性脑卒中患者资料;其中,合并代谢综合征（MS）的67 例患者归为研究组（67 例）,未合并MS 的158 例患者归为对照组,收集两组患者入院时血脂、血压、血糖及β-淀粉样蛋白（β-AP）数据,比较两组糖尿病、高血压及高脂血症发生率,出院前测定蒙特利尔认知功能评分（MoCA）,判定VCI 发生率,采用Logistic回归分析研究VCI 的独立影响因素。结果两组患者治疗前β-AP、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及血压等指标差异有统计学意义（P <0.05）;研究组2 型糖尿病、高血压、高脂血症及多发病灶发生率均高于对照组（P <0.05）。研究组患者出院前MoCA 总分低于对照组（ P<0.05）,出院前VCI 发生率高于对照组（P <0.05）。年龄、神经功能缺损评分、多发病灶及MS 组分数目是缺血性脑卒中继发VCI 的独立影响因素（P <0.05）,其中,伴MS 数目越多、年龄越高、神经功能缺损评分越高,继发VCI 的风险越高（OR>1）。结论 MS 患者缺血性脑卒中后认知功能损害程度高于未合并MS 患者,合并MS 是缺血性脑卒中继发VCI 的独立预测因子。     

海风藤对活化的新生大鼠小胶质细胞的影响作用

目的 研究海风藤提取物对纤丝状和寡聚体β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)诱导的活化新生大鼠小胶质细胞可能的影响.方法 原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用纤丝状Aβ25-35、寡聚体Aβ25-35、纤丝状Aβ25-35+海风藤提取物、寡聚体Aβ25-35+海风藤提取物干预小胶质细胞,并设立空白对照组.干预48h后,以CD68作为小胶质细胞活化的特异性抗原标志,利用免疫细胞化学染色方法,对小胶质细胞的活化率进行检测,并比较不同处理组间的差异.结果 四个实验组的小胶质细胞CD68表达阳性率均高于空白对照组(5.1％,P＜0.05).纤丝状Aβ+海风藤提取物组CD68表达阳性率(52.1％)低于纤丝状Aβ组(60.8％,P＜0.05).寡聚体Aβ组(71.2％)和寡聚体Aβ+海风藤提取物组(67.0％)的CD68表达阳性率无明显差异(P=0.101).结论 纤丝状和寡聚体Aβ均能激活小胶质细胞;海风藤提取物能够抑制纤丝状Aβ对小胶质细胞的激活作用,对寡聚体Aβ的激活作用无明显影响.     

脑局部亚低温治疗对急性脑梗死患者血清NSE和S-100蛋白的影响

目的观察脑局部亚低温治疗对急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白浓度的影响和临床疗效,探讨其对脑缺血的保护机制。方法随机将66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NSE、S-100蛋白含量的测定,在治疗前和治疗后7、14、30 d根据《美国国立卫生研究所脑卒中量表》(NIHSS)进行神经功能缺损评分。结果与对照组比较,治疗组治疗14、30 d后神经功能缺损评分降低(P<0.01),发病后3、7、14 d血清NSE含量明显降低(P<0.01),治疗7、14 d S-100蛋白含量降低(P<0.05)。结论局部亚低温治疗技术对神经细胞有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后。     

发笑癫痫15例临床分析

发笑癫痫（gelastic，epilepsy）是以发笑为主要表现的癫痫，又称为痴笑发作（gelasticseizure，GS）。由Trousseau于1873年首次描述，直到1957年Daly和Mulder首次使用发笑癫痫这个名称。国际抗癫痫联盟于2001年正式命名为GS。临床表现为突发无诱因性情感变化，以发笑为主要表现，可伴有或不伴有其他类型痼性发作，发作期或发作间期脑电图（EEG）可见痫样放电，是一种特殊类型癫痫。现将我院9年来诊疗的15例GS患儿的临床资料总结如下。     

双任务干预对携带LRRK2基因突变的帕金森病患者手灵活性的影响

目的:观察执行单、双任务时LRRK2(+)帕金森病(PD)患者手灵活性变化及双任务干预情况。方法:受试者总数为122例,PD患者46例纳入PD组,并根据是否携带LRRK2基因分为LRRK2(+)亚组22例和LRRK2(-)亚组24例;健康对照76例纳入对照组,并根据是否携带LRRK2基因分为LRRK2(+)亚组38例和LRRK2(-)亚组38例。患者均进行标准化神经系统检查、临床评估及任务测试;第1任务为普渡钉板测试,第2任务是连续减7,然后分别进行单任务、双任务测试,分别记录和比较各组优势手、非优势手和双手的测试结果。结果:PD组LRRK2(-)亚组的UPDRSⅢ评分低于LRRK2(+)亚组(P0.05);PD组各项任务中放入钉子数均低于对照组相应亚组(P0.05);PD各亚组连续减7正确反应数的ND、NND及NB低于对照各亚组(P0.05),PD各亚组ND、NND及NB低于同亚组NU(P0.05);执行双任务时,PD各亚组NVD、NVND及NVB的变化大于对照各亚组(P0.05),PD组LRRK2(+)亚组NVD、NVND及NVB的变化大于LRRK2(-)亚组(P0.05);PD各亚组执行双任务时连续减7正确反应数的变化与UPDRSIII评分显著相关(P0.05)。结论:PD患者手灵活性明显下降,执行单任务和双任务时,各组间各项钉板数变化的指标无显著差异;执行双任务时,PD患者执行第2认知任务的能力显著下降,更大的下降发生在LRRK2(+)PD患者。     

应重视对感染性痴呆的诊断及防治

感染性痴呆系指中枢神经系统感染所导致的认知功能障碍,为一类痴呆综合征.其病因包括人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)、乳多空病毒科JC病毒(JCV)、朊蛋白(PrP)、梅毒螺旋体(TP)、寄生虫、霉菌、单纯疱疹病毒(HSV)感染等.