概述

肌张力障碍是一种由于身体骨骼肌的促动肌和拮抗肌的不随意,间歇持续重复收缩致扭转性运动或姿势性障碍为特征的神经综合征.本病由多种病因所致,可累及躯体任何部位,以颈、胸、腰、脚跟部多见,主要影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和肌肉硬度等.肌张力障碍症状在运动或情绪激动时明显,休息或安静时减轻,睡眠中消失.肌张力障碍常不引起人们注意,而引人注意的是异常体位姿势和不自主变换动作.另外,肌张力障碍的持续运动类型不同于舞蹈症、抽搐或震颤等运动障碍.舞蹈症是多变、不随意、非持续性的快速运动,常累及肢体远端及面部.抽搐是刻板的快速抽动如眨眼,也可以是较慢、较持续的运动.震颤是促动肌和拮抗肌有节律收缩所致的有节律性抖动,分为姿位性震颤和原发性震颤,其与肌张力障碍有一定联系.姿位性震颤可能是特发性肌张力障碍的一种临床表现,特发性肌张力障碍患者及其家族成员常伴有姿位性震颤,而原发性震颤患者则是发生肌张力障碍的高危人群.     

依达拉奉对脑梗死患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

研究表明，低密度脂蛋白（LDL）发生氧化修饰，即形成氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）可能是脑梗死的重要危险因素。ox—LDL不仅有明显的细胞毒作用可直接造成血管内皮细胞损伤，而且还可导致血管内皮细胞一氧化氮合成减少及诱导血管内皮细胞黏附分子表达，进而参与脑梗死的发生和发展过程。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，体外实验证实其可以抑制氧化应激反应、减少自由基生成。但依达拉奉能否抑制ox—LDL的形成、降低ox—LDL水平，目前尚少见报道。为此，本研究观察了脑梗死患者依达拉奉治疗前后血浆ox—LDL水平的变化，旨在探讨依达拉奉对脑梗死患者ox—LDL水平的影响。     

伯氏疏螺旋体感染性认知障碍的研究现状

莱姆病是由伯氏疏螺旋体(BB)感染人体,引起全身多器官病变的一种螺旋体虫媒传染病.在美国和欧洲莱姆病是最常见的通过节肢动物传播的一种疾病,亚洲也有发现.每年大约有20 000例新发病例.能引起莱姆病的BB有狭义伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi sensust ricto)、伽氏疏螺旋体、阿佛西尼疏螺旋体.当神经系统的表现比较突出时,称之为神经莱姆病.累及神经系统的螺旋体基因型主要是是伽氏疏螺旋体.20多年前发现了第一例莱姆病性痴呆,至今出现认知障碍的患者越来越多.神经莱姆病患者在治疗前大约55％出现认知障碍,10％的患者表现有轻度痴呆,经过6个月的治疗之后有15％的患者有轻度痴呆.本文就神经莱姆病的流行病学、病因与发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗与预后等做一综述.     

四肢麻木无力、眩晕

病历摘要患者女,37岁。因四肢麻木无力伴晕倒发作3年,进行性加重伴全身无力1年于2010年10月12号就诊。患者3年前无明显诱因出现站立后黑曚及晕厥发作,并出现双下肢乏力,2个月后感觉双手发麻,并逐渐出现上肢无力症状和爬楼梯困难,之后以上症状进行性加重,并出现恶心、呕吐、腹泻及腹胀,     

Kh DIC小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽的影响

目的 观察Kh DIC（KM hn／IDL JIMP CAMS）小鼠海马神经细胞线粒体自由基水平的变化及APP17肽（β-amyloid precursor protein，APP，319-335肽段）的影响。方法 2．5月龄的Kh DIC小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组，正常对照组采用月龄和性别相匹配的正常昆明（KM）小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽，每只每次0．34g-g，每周3次；模型组和正常对照给予等量的生理盐水；25W后成模。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化，应用羟胺法和硫代巴比妥酸（TBA）比色法分别检测了海马神经细胞线粒体抗氧化酶活性及自由基水平。结果 ①水迷宫结果显示，模型组小鼠存在明显的学习和记忆功能障碍，其游完全程的时间和错误反应次数均较正常对照组增多（P〈0．05）；APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组，其上述的水迷宫检测结果与正常对照组比较无显著性差异。②与正常对照组比较，模型组小鼠海马神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．01），丙二醛（MDA）含量显著升高（P〈0．01）；APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近，SOD活性高于模型组（P〈0．01），而MDA含量低于模型组（P〈0．01）。结论 ①Kh DIC小鼠存在学习和记忆功能障碍；而且其海马神经细胞线粒体氧化应激反应明显加剧。②APP17肽具有清除自由摹和抑制氧化应激反应的作用，从而提高脑组织的抗氧化能力，保护学习、记忆功能。     

老年期痴呆的病因和发病机制

老年期痴呆主要包括 Alzheimer病 (AD)、血管性痴呆(VD)及其他类型的痴呆 (如额颞性痴呆、帕金森病性痴呆等 )。本文主要介绍 AD和 VD的发病机制。1　 AD目前研究表明 ,β-淀粉样肽 (Aβ)沉积和 Tau蛋白异常可能在 AD的发生和发展中起重要作用 ;另外 ,血管因素和细胞凋亡也参与 AD的发生发展过程。1.1　 Aβ与 AD　 Aβ是老年斑的主要成分 ,在 AD发病机制中起关键作用。Aβ由 39～ 4 3个氨基酸组成 ,分子量为 4 .0～4 .2 k D,它的前体是β-淀粉样前体蛋白 (βAPP) ,该前体蛋白基因已被克隆 ,定位在第 2 1号染色体短臂 11～ 12区…     

脑缺血半暗带病理损伤机制的研究进展

缺血半暗带是局灶性脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤的脑组织．如及时采取措施则有可能被挽救．否则将发展成为中心坏死区的一部分。因此,研究其损伤的发生机制具有十分重要的临床意义。     

β淀粉样前体蛋白17肽对糖尿病大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和凋亡的干预

背景糖尿病大鼠存在学习和记忆障碍,β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一行为的作用.糖尿病是否通过影响海马区神经细胞的膜电位及凋亡导致学习和记忆障碍以及β淀粉样前体蛋白17肽的相关作用机制尚不清楚.目的观察糖尿病大鼠海马区神经细胞的线粒体膜电位和凋亡以及β淀粉样肽前体蛋白干预对其影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室和河北保定市第一中心医院内分泌科.材料实验中指标测定部分于2002-05/2002-08在解放军总医院仪器测试中心完成.动物造模及干预阶段在首都医科大学附属宣武医院动物室完成.选用Wistar雄性大鼠18只.将大鼠按随机抽签法分为3组,正常对照组,糖尿病模型组,β淀粉样前体蛋白17肽治疗组,每组6只.方法①糖尿病模型组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组大鼠禁食12 h后用pH值4.4链脲佐菌素按60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病模型.3 d后测尾静脉血糖＞15 mmol/L为造模成功.正常对照组大鼠不造模.β淀粉样前体蛋白17肽治疗组于背部皮下注射β淀粉样前体蛋白17肽,3.4μg/只,每周3次,共10周.正常对照组及糖尿病组给予等量的生理盐水相同部位注射,每周3次,共10周.②满10周时,将大鼠麻醉,断头取脑后冰浴下取海马组织制备单细胞悬液,采用线粒体膜电位特异性荧光探针JC-1标记线粒体及Annexin-V-FITC&PI双染色技术,进行流式细胞仪上机检测线粒体膜电位和凋亡发生率.③数据间差异比较采用单因素方差分析.主要观察指标各组大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和海马单细胞凋亡率比较结果.结果进入结果分析大鼠18只,每组6只.①海马神经细胞线粒体膜电位糖尿病模型组明显低于正常对照组[(551.91±53.36),(809.88±82.41)道,P＜0.01],β淀粉样前体蛋白17肽治疗组高于糖尿病模型组[(705.99±89.92)道,P＜0.05],与正常对照组相近(P=0.146).②海马单细胞凋亡率糖尿病模型组明显高于正常对照组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组[(5.32±1.37)%,(1.03±0.55)%,(2.80±0.92)%,P＜0.01,0.05].结论海马线粒体膜电位下降和细胞的凋亡可能参与糖尿病脑病的发生发展;β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一病理过程的作用.     

血管性痴呆和Alzheimer病的载脂蛋白E基因多态性研究

目的　探讨载脂蛋白 E(APOE)基因多态性与老年期痴呆 [血管性痴呆 (VD)、Alzheimer型痴呆(AD) ]的相关性。方法　采用聚合酶链反应限制长度片段多态性技术 (PCR- RFL P)检测 2 6例 VD(下称 VD组 ) ,32例 AD(下称 AD组 ) ,4 0例正常人 (下称对照组 ) APOE基因型和等位基因频率并进行对比分析。结果　三组均以 ε3/3为优势基因型。 VD组、AD组和对照组分别为 5 0 .0 0 %、5 6 .2 5 %、80 .0 0 % ,VD、AD两组较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε3/4基因型在 VD组、AD组分别为 7%、9% ,较对照组 (3% )也有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε4 /4基因型在各组中均在 5 %以下。 VD和 AD患者等位基因ε3降低、等位基因ε4增高 ,与对照组相比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　基因型 ε3/4与 VD、AD具有相关性 ,等位基因 ε4可能是痴呆的遗传易感因素     

老年性痴呆的合理用药

阿尔茨海默病（AD）是最常见的老年期痴呆类型。人们对此病的认识越来越深入,但迄今针对AD的药物治疗种类尚比较有限,且总体欠缺规范化。本文对AD的合理用药进行了较系统的讨论,以期通过相对合理化的用药尽可能改善或延缓AD的症状进展。