2008年-2010年广州地区手足口病流行比较

目的:了解2008年-2010年期间广州地区手足口病病例标本中CoxA16和EV71的感染情况。方法:采集临床诊断为手足口病患者的粪便、咽拭子及肛拭子标本,用Real-time PCR同时检测总肠道病毒、CoxA16和EV71。结果:2008年、2009年和2010年,总肠道病毒阳性率分别为9.28%、37.85%和61.76%,其中,CoxA16的阳性率分别为32.35%、55.00%和31.59%,EV71的阳性率分别为29.41%、13.33%和67.39%。2008年-2010年,总肠道病毒阳性率呈逐年升高趋势。结论:CoxA16和EV71为广州地区2010年手足口病的主要病原。     

2009年广州市417起流感样病例暴发疫情分析

目的了解广州市流感样病例暴发疫情流行特征及致病毒株变异情况,为采取科学有效的预防控制措施提供依据。方法采用现场调查结合咽拭子标本核酸检测和病毒分离方法,对2009年广州市发生的流感样病例暴发疫情进行跟踪调查并实时收集资料,采用描述性流行病学方法对其流行特征进行分析。结果 2009年广州市报告流感样病例暴发疫情417起,波及全市12个区（市）,累计报告流感样病例11 265例,罹患率介于0.02%～80.00%,无死亡病例。3—6月报告87起,占20.86%,9—11月报告300起,占71.94%。学校及托幼机构累计报告399起,占95.68%。进行标本采集的336起疫情中有269起分离出流感病毒,其中甲型H1N1流感205起（均为6月后检出）,季节性流感64起（6月前检出40起,6月后检出24起）,其中B型52起。结论 2009年广州市流感活跃程度较高,出现了2个流行高峰,优势毒株上半年以季节性流感B型为主,下半年以甲型H1N1流感为主。     

国内首起本地感染甲型H1N1流感疫情的流行病学分析

目的 分析周内首起甲型H1N1流感输入性传染源引发本地二代病例疫情,探讨发病规律和流行特征.方法 设计统一调查表,采用面对面病例个案调查和现场调查,以指示病例为起点进行追踪,描述传播过程及各因素与发病之间的关系,分析疫情的流行病学特征.结果 发现指示病例后,密切接触者中有2人出现发热和上呼吸道症状且咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,被确诊为国内首起本地感染甲型H1N1流感病例.2名密切接触者未采取任何防护措施与指爪病例多次近距离接触,且现场通风不良;发病潜伏期37～57 h,临床表现均较指示病例轻.经采取严格防疫措施,未见新发病例.结论 此次事件为由输人性传染源引起的本地感染疫情,无防护近距离空气及飞沫传播为主要传播方式,空气流通不良的密闭空间是高危场所.     

国内首起本地感染甲型H1N1流感疫情的流行病学分析

目的 分析周内首起甲型H1N1流感输入性传染源引发本地二代病例疫情,探讨发病规律和流行特征.方法 设计统一调查表,采用面对面病例个案调查和现场调查,以指示病例为起点进行追踪,描述传播过程及各因素与发病之间的关系,分析疫情的流行病学特征.结果 发现指示病例后,密切接触者中有2人出现发热和上呼吸道症状且咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,被确诊为国内首起本地感染甲型H1N1流感病例.2名密切接触者未采取任何防护措施与指爪病例多次近距离接触,且现场通风不良;发病潜伏期37～57 h,临床表现均较指示病例轻.经采取严格防疫措施,未见新发病例.结论 此次事件为由输人性传染源引起的本地感染疫情,无防护近距离空气及飞沫传播为主要传播方式,空气流通不良的密闭空间是高危场所.     

广州市甲型H1N1流感病毒的持续进化变异监测

目的  通过对H1N1流感病毒进行基因进化变异监测,为H1N1流感的科学防控提供研究数据。 方法  对广州市2017-2019年132株H1N1流感病毒进行血凝素(Hemagglutinin, HA)和神经氨酸酶(Neuraminidase, NA)基因测序,分析不同流行年度病毒的分子变异特点。 结果  2017-2019年广州市H1N1流行株HA和NA基因均聚为一簇,提示具有相同进化起源。2019年分离株依次由2017年分离株经2018年分离株过度进化而来,呈现较为明显的时间进化趋势。HA基因持续变异的抗原位点主要分布在91、181、202位,其中2018年H1N1流行株HA蛋白抗原位点的变异具有较为明显的多样性。2017和2019年流行株中有3株病毒发生NA蛋白H274Y神经氨酸酶抑制剂的耐药突变。 结论  广州市2017-2019年H1N1流行株与同年度疫苗株的匹配性较好,但病毒基因在持续进化和变异,在抗原位点和耐药位点上不同流行年份表现基因多态性。     

2009年广州市417起流感样病例暴发疫情分析

目的 了解广州市流感样病例暴发疫情流行特征及致病毒株变异情况.为采取科学有效的预防控制措施提供依据.方法 采用现场调查结合咽拭子标本核酸检测和病毒分离方法,对2009年广州市发生的流感样病例暴发疫情进行跟踪调查并实时收集资料,采用描述性流行病学方法对其流行特征进行分析.结果 2009年广州市报告流感样病例暴发疫情417...     

2017-2018年广州市甲型H1N1流感病毒耐药基因变异监测

目的 对广州市流感监测人群呼吸道标本进行甲型H1N1流感病毒分离和测序,并对耐药基因突变和遗传进化特征进行分析。方法 2017年1月-2018年3月,对4家流感监测医院的5831份监测标本进行甲型H1N1流感病毒核酸检测,将阳性标本接种MDCK细胞进行流感病毒分离和测序,应用DNA Star7.1软件和MEGA 4.0软件对耐药基因进行测序分析。结果 5831份监测标本中检出甲型H1N1核酸阳性标本222份,检出率为3.81%,其中分离甲型H1N1流感病毒61株,分离率为1.05%。有2株病毒分离株出现了H274Y突变,突变率为3.28%。所有病毒分离株均发生了S31N突变,突变率为100%,同时另有2株出现V27A突变,突变率为3.28%。部分2017年毒株和2018年毒株已形成于A/Michigan/45/2015疫苗株分支之外的另一独立小分支。结论 2017年广州市流感监测病例中监测到2株H1N1流感病毒分离株为奥司他韦耐药突变株,且该耐药株均位于当前疫苗株流行分支以外的独立分支,有必要对广州市甲型H1N1流感病毒进行持续监测。     

从一起人禽流感疫情处置探讨粤港澳防控传染病合作机制简

目的探讨在处理突发公共卫生事件时如何开展粤港澳防控传染病合作机制。方法对广州市2012年1起人禽流感疫情处置工作进行回顾,粤港两地启动联防联控机制,共同开展病例感染来源调查、跟踪观察密切接触者、信息互通、风险监测、媒体应对等措施;广东省、广州市卫生部门反应迅速,措施及时,与农业、工商等多名部门建立联防联控机制,采取了综合性防控措施,强化疫情监测、实验室检测、健康宣教等工作。结果依托防控传染病合作机制,粤港两地在应急处置、信息互通、媒体沟通等方面合作取得良好成效,确保了防控工作有力的开展,维护社会稳定;本次事件为独立个案,感染来源为广州某市场的可能性大,禽流感病毒未在社区暴发和流行;23名密切接触者未发现异常的临床表现。结论建议制定互联的覆盖粤港澳传染病监测网络,加强传染病防控新技术应用的交流与合作,完善卫生应急机制建设和传染病疫情通报机制。     

广州市甲型H1N1流感暴发疫点与监测人群病毒抗体检测

目的通过分析广州市甲型H1N1流感暴发疫点与监测人群病毒的抗体水平,了解甲型H1N1流感的流行趋势,为预防甲型H1N1流感疫情提供科学依据。方法应用红细胞血凝抑制（HI）方法检测流感甲型H1N1抗体,对比分析1570名疫区学生与1326名监测人群血清标本H1N1流感病毒的抗体水平。结果疫区学生甲型H1N1流感病毒感染率、流感罹患率分别为32.17%、22.23%,明显高于市区监测人群的22.62%、15.38%（P=0.000,P=0.000）。疫点学生与市区监测人群甲型H1N1流感隐性感染率分别为9.94%、7.24%,差异有统计学意义（P=0.012）。在已感染甲型H1N1流感病毒的疫点学生和市区监测人群中,甲型H1N1流感隐性感染率（30.89%、32.00%）差异无统计学意义（P=0.754）。疫点人群显性感染者的抗体滴度明显高于隐性感染者（t=4.701,P=0.000）,监测人群中显性感染与隐性感染者的抗体滴度无显著差异（t=0.248,P=0.804）。结论疫点学生甲型H1N1流感隐性感染率明显高于监测人群。提示隐性感染人群具有潜在的传染力,应加强隐性感染者的监测。     

广州地区活禽市场休市措施对控制禽流感病毒污染效果的评价

目的 分析广州地区5 个活禽市场休市前后9 轮外环境监测结果, 评估休市措施对活禽市场禽流感病毒污染控制的成效及影响。方法 2014 年1 月对5 个第1 轮环境监测检出H7N9 禽流感病毒核酸的活禽市场所有存栏活禽采取扑杀和无害化处理、全面清洗消毒和3 d 休市的应急措施, 其后开展第2 轮监测, 复市1 周内再进行第3～9 轮监测。采用RT-PCR检测环境标本中A型流感病毒核酸, 阳性标本进一步检测H5、H7、H9 病毒亚型。结果 共采集外环境标本654 份。第1 轮监测中A型流感病毒活禽销售摊点阳性率为94.44%, H5/H7/H9 病毒亚型阳性率为61.11%, 处置消毒后阳性率下降至0, 复市后阳性率回升, A型流感病毒阳性率由第3 轮的50.00%升至第9 轮的72.22%, 但差异无统计学意义（P＞0.05）, H5/H7/H9 病毒亚型阳性率由第3 轮的0 升至第9 轮的44.44%, 差异有统计学意义（P＜0.01）。首轮监测中A 型流感病毒标本阳性率为28.89%, H5/H7/H9 病毒亚型标本阳性率为17.78%, 处置消毒后标本阳性率降为0, 复市后阳性率回升, 标本A型流感病毒阳性率由第3 轮的19.67%升至第9 轮的27.54%, 但差异无统计学意义（P＞0.05）, H5/H7/H9 病毒亚型标本阳性率由第3 轮的0 升至第9 轮的8.70%, 差异有统计学意义（P＜0.01）。活禽宰杀工具标本A型流感病毒阳性率最高（22.4%, 35/156）。复市后1 周内, 后期污水和饮水A型流感病毒阳性率（25.9%, 12.4%）均高于初期（8.3%, 8.6%）, 但差异无统计学意义（P＞0.05）。活禽过夜存栏的销售摊点A型流感病毒阳性率（91.7%）高于不存栏过夜者（33.3%）, 同时售卖多种禽类的摊点A型流感病毒阳性率（85.7%）高于非售卖多种禽类摊点（25.0%）, 差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 市场内活禽宰杀对禽流感病毒污染扩散的风险大, 污水、饮水存在禽流感病毒污染蓄积效应, 活禽存栏过夜和多种类禽鸟混养是销售摊点存留禽流感病毒的危险因素。对活禽市场采取清洁消毒等休市措施可清除禽流感病毒的污染, 但复市后即反弹, 对污染控制的持续效果并不明显。