支气管哮喘患者血清可溶性细胞间粘附分子－1测定

应用ＥＬＩＳＡ方法测定了１６例急性发作期，１２例缓解期过敏性哮喘患者及１０例正常对照者血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）的水平。结果发现急性期患者ｓＩＣＡＭ－１水平明显高于缓解期患者（Ｐ＜０．０５）及正常人（Ｐ＜０．０１）。哮喘患者急性发作期血清ｓＩＣＡＭ－１明显升高，提示这些粘附分子在哮喘气道炎症的加重过程中发挥重要作用。     

草分枝杆菌F·U·36注射液雾化吸入防治支气管哮喘的临床研究(简报)

支气管哮喘是一种常见病多发病,有研究发现,分枝杆菌感染与支气管哮喘的发病成负相关.草分枝杆菌F·U·36注射液(商品名:乌体林斯注射液)主要成分是灭活的草分支杆菌.我们设想乌体林斯注射液是否也象卡介苗一样,诱导Th1优势应答而对支气管哮喘具有防治作用?同时,我们一改传统的乌体林斯注射液肌注方式,将其加入生理盐水经雾化吸入,观察其对支气管哮喘的防治效果.     

血管内皮生长因子和内皮素在低氧性肺血管重建中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素(ET)-1在低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管重建中的作用,并观察钾通道开放剂(pinacidil)对HPH的防治作用及对VEGF和ET-1的影响.方法Wister大鼠46只,随机分为3组,对照组15只,低氧组16只,治疗组15只.缺氧组和治疗组大鼠缺氧[氧浓度为(10.0±0.5)%]4周,每天缺氧8h,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射pinacidil3mg/kg.缺氧4周后测定各组大鼠血清VEGF和血浆ET-1水平、平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)/[左心室(LV)+室间隔(S)]比值及肺小动脉病理及其形态计量学.结果(1)缺氧组大鼠血清VEGF[(118.73±55.40)ng/L]和血浆ET-1[(221.2±56.2)ng/L]水平明显高于对照组(P＜0.01);缺氧组较对照组mPAP升高,RV/(LV+S)比值增高,肺小动脉血管壁显著增厚,管腔明显狭窄.(2)治疗组大鼠血清VEGF[(78.20±16.45)ng/L]和血浆ET-1[(181.6±30.5)ng/L]水平明显低于缺氧组(P＜0.01);治疗组较缺氧组mPAP下降(P＜0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔狭窄等明显减轻,但治疗组上述各指标仍未完全恢复到对照组水平.结论VEGF和ET-1在HPH及其肺血管重建中发挥重要作用,钾通道开放剂对HPH及其肺血管重建具有一定的逆转作用.     

058 CD23与支气管哮喘

CD23是IgE的低亲和力受体,主要在B细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、激活的单核/巨噬细胞、血小板、滤泡树突状细胞、郎罕氏细胞、表皮角细胞、胸腺上皮细胞、部分T细胞、自然杀伤细胞等细胞膜上表达.血清中存在可溶性CD23(sCD23).它们与支气管哮喘关系密切,在细胞间粘附、抗原的呈递、T和B细胞的活化、IgE合成、哮喘相关基因的转录等过程中可能发挥重要作用. .     

γδT细胞在支气管哮喘的作用和机制研究进展

根据异质二聚体构成肽链的不同,T 淋巴细胞可分为αβT 细胞和γδT 细胞.不同于αβT细胞,γδT细胞具有独特的基因组成、表面标志、分布特点、抗原识别机制、免疫学功能及生物学意义.目前支气管哮喘 (简称哮喘)的气道-免疫炎症机制得到大多数学者公认.γδT 细胞数量虽少,但在哮喘免疫炎症机制中发挥重要作用.本文就γδT细胞分布、基因特点、免疫功能以及在哮喘的作用机制进行综述.     

诱导痰的研究进展

诱导痰(inducedsputum,IS)是以高渗盐水雾化吸入诱导无痰或少痰受检者产生足量痰液,以对下气道分泌物中的细胞及其它液相成分进行分析研究的一种无创的检测方法。Bicherman于1958年最早将此方法应用于肺部肿瘤的诊断,之后又应用于结核和机会菌引发的肺部炎症的诊断。1992年,Pin等[1]首次将诱导痰用于哮喘的研究,扩大了诱导痰的应用范围。诱导痰具有经济、无创、精确、重复性较好等优点,能客观地反映气道状态且与气道活检的病理改变一致。能早期敏感地发现病情变化,并可借此深入研究呼吸系统疾病发病机制及治疗干预。目前,这种检测技术已较…     

β2—微球蛋白在癌性和结核性胸腔积液鉴别诊断中的意义

用放射免疫分析法（ＲＩＡ）检测３１例癌性胸水和４０例结核性胸水病人的血和胸水中β２－ＭＧ含量，发现胸水中结核组β２－ＭＧ含量（３．７１０±０．８０９ｍｇ／Ｌ），比癌性组含量（２．９２７±１．２２５ｍｇ／Ｌ）高（Ｐ〈０．０１），两组血清β２－ＭＧ含量虽较正常明显升高（Ｐ〈０．０１），但结核和癌性组间则无区别（Ｐ〉０．０５），两组β２－ＭＧ胸水／血清比值也无统计学差别；结核组胸水β２－ＭＧ含量比其血清     

一氧化氮对香烟烟雾提取物诱导大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB活化的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核因子κB(NF—κB)活化的影响及机 制。方法:将大鼠AM与不同浓度的NO前体左旋精氨酸(L-Arg)或iNOS特异性抑制剂N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL)及CSE共同培养,用免疫细胞化学染色法检测NF-κB,用Western blot检测I-κB蛋白含量,用Griess法测定培养上清液中NO的水平。结果:CSE可使NF-κB活化细胞的百分率增加,I-κB的水平下降。加入CSE和低浓度L-Arg培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著高于只加入CSE的AM;而I-κB的水平显著低于只加入CSE的AM。加入CSE和高浓度L-Arg培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著低于只加入CSE的AM,而I-κB的水平无显著变化。加入CSE和不同浓度的L-NIL培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著低于只加入CSE的AM;而I-κB的水平则显著高于只加入CSE的AM,并呈浓度依赖(P<0.01)。结论:内源性NO对香烟烟雾所致NF-κB的活化具有双向调控作用。     

共刺激信号与支气管哮喘γδT细胞活化关系的研究

我们之前的研究表明[1,2],γδ T细胞在哮喘支气管肺泡灌洗液(BALF)中明显活化;γδ T细胞可能存在Th1/Th2模式,并表现为Th2样优势应答.为进一步阐明γδ T细胞活化的细胞和分子机制,我们探讨了单核/巨噬细胞(Mon/Mφ)与γδ T细胞间共刺激分子B7∶CD28/CTLA-4( )的改变.材料与方法 2～3月龄雄性Wistar大鼠20只,体重(200±50)g.随机分正常组和哮喘组,每组各10只.哮喘模型的建立、鉴定及标本的收集和处理按方法[1].     

γδT细胞在呼吸系疾病的研究

T细胞据其表面抗原受体不同,分γδT细胞和αβT细胞。前者仅占外周血的1％～10％,但在粘膜免疫系统的比例却远高于此,它有着独特的来源、分布、表面标记、功能及生物学意义。国内在呼吸系疾病的研究尚未开展,国外对肺癌、支气管哮喘、肺结核等也只做了一些初步研究,结果显示在不同疾病,起特异免疫反应的γδT细胞亚型不同,在肺癌可能以Vδ+1占优势,甚至有异源性Vδ基因表达;在肺结核患者,对结核杆菌反应占优势的Vγ2/Vδ2亚型缺失或耐受;支气管哮喘患者外周血γδT细胞减少,而BAL中却增加,糖皮质激素可促进其凋亡。