检测血清和胸液E—选择素对鉴别良恶性疾病的意义

目的 通过检测结核性胸膜炎及癌性胸液患血清及胸液的Ｅ－选择素水平，探讨其对鉴别良恶性疾病的意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测２５例结核性胸膜炎及２１例癌性胸液患血清及胸液的Ｅ－选择素水平。结果 结核性胸膜炎患血清Ｅ－选择素水平为４４±５μｇ／Ｌ、胸液Ｅ－选择素水平２４±３μｇ／Ｌ。明显高于癌性胸液患血清（２７±４μｇ／Ｌ）及胸液（１１±３μｇ＋Ｌ），且重叠性很小。此外，结核性     

大鼠支气管哮喘模型特异性致敏原吸入减敏疗法的研究

目前支气管哮喘 (以下简称哮喘 )的发病机制不甚清楚 ,虽然使用现有的治疗方法已能有效的控制大多数患者的症状 ,但对部分患者仍疗效欠佳。皮下减敏疗法是临床上常用的治疗手段 ,但起效慢 ,治疗时间长 ,难以维持 ,其中有 1 /4～ 1 / 3的患者中途停止治疗。为此 ,本研究改变减敏途径使用超声雾化吸入 ,来看一看是否能克服皮下减敏的不足又能达到减敏的目的。一、材料和方法1 .哮喘模型制作及分组 :鼠龄 2～ 3个月的雄性Wistar大鼠 (华中科技大学同济医学院实验动物中心提供 ) 50只 ,体重 (2 0 0± 50 ) g ,随机分为 5组 ,每组 1 0只。实验分…     

γδT细胞在呼吸系疾病的研究

T细胞据其表面抗原受体不同，分γδT细胞和αβT细胞。前者仅占外周血的1％－10％，但在粘膜免疫系统的比例却远高于此，它有着独特的来源、分布、表面标记、功能及生物学意义。国内在呼吸系疾病的研究尚未开展，国外对肺癌、支气管哮喘、肺结核等也只做了一些初步研究，结果显示在不同疾病，起特异性免疫反应的γδT细胞亚型不同， 在肺癌可能以Vδ1^ 占优势，甚至有异源性Vδ基因表达；在肺结核患者，对结核杆菌反应占优势的Vγ／Vδ2亚型缺失或耐受；支气管哮喘患者外周血γδT细胞减少，而BALF中却增加，糖皮质激素可促进其凋亡。     

血清淀粉样蛋白A1和转化生长因子-β1在敌草快中毒小鼠急性肺损伤中的表达及意义

目的:观察血清淀粉样蛋白A1(SAA1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在敌草快(DQ)中毒小鼠急性肺损伤中的表达及意义。方法:将128只SPF级健康雌性C57小鼠随机分为对照组(N组,n=32)和模型组(DQ组,n=96),模型组予实验首日一次性腹腔分别注射DQ 20、30、40 mg/kg复制中毒小鼠模型,对照组予注射等剂量生理盐水,常规饲养。于模型建立后第1、3、5、7天分4批次处死小鼠并取材。检测小鼠肺湿/干重比,苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清SAA1的表达情况,免疫荧光定量PCR法检测小鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达的情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织炎症损伤严重,血清SAA1含量明显增多(P0.05);肺组织TGF-β1 mRNA的表达均增高(P0.05)。结论:SAA1和TGF-β1在DQ中毒小鼠肺损伤中显著增高,参与其炎症过程,并可能在其病程进展中发挥重要作用。     

肺阻抗微分图B点定位及其意义的研究

通过６８例正常人及１６２例慢性肺疾病患的肺阻抗血流图及其微分图与右心导管同步测定平均肺动脉压进行对比研究，探讨肺阻抗微分图Ｂ点定位及其意义，发现拐点比交点更具规律性、更适合作为Ｂ点的标志，而Ｑ－Ｂ值很难反映病情及肺动脉压的变化，拐点及交点均不是右室射血的始点。     

核因子кB对支气管哮喘大鼠淋巴细胞增殖和凋亡的调节作用及雷公藤甲素对其影响

目的 探讨核因子кB(NF-кB)是否参与支气管哮喘淋巴细胞增殖和凋亡的调节过程以及雷公藤甲素对哮喘淋巴细胞增殖和凋亡的调控作用是否通过NF-кB发挥。方法 分别给予哮喘大鼠模型NF-кB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)和免疫抑制剂地塞米松及雷公藤甲素干预,进行病理检查、气道反应性测定,采用免疫荧光法检测肺组织和脾淋巴细胞NF-кB P65的表达,免疫组织化学法测定脾淋巴细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡,电泳迁移率改变试验测定NF-кB活性。结果 哮喘气道及脾淋巴细胞NF-кB的核表达量和活性均明显高于正常对照(均P<0.05);哮喘脾淋巴细胞的增殖率明显高于正常对照(P<0.05),而凋亡率明显低于正常对照(P<0.05);NF-кB抑制剂PDTC的应用可使哮喘异常上调的NF-кB核表达量及活性下降,脾淋巴细胞增殖减少、凋亡增多;且NF-кB活性与脾淋巴细胞的增殖率呈显著正相关(r=0.89,P<0.05),而与其凋亡率呈显著负相关(r=-0.54,P<0.05)。在体应用雷公藤甲素后,哮喘气道及脾淋巴细胞NF-кB的核表达量及活性、脾淋巴细胞的增殖率均明显下降(均P<0.05),而凋亡率明显增加(P<0.05),同时气道炎性细胞的浸润及气道高反应性亦明显减轻(均P<0.05),且气道嗜酸粒细胞的数量及气道的反应性与NF-кB活性呈     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰及血清白介素-8的测定及意义

目的 探讨白介素－８（ＩＬ－８）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法 采用酶不联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组及血清的ＩＬ－８水平。结果 ＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平为（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ、血清ＩＬ－８水平为（６６８．１６±３９８．０５）ｎｇ／Ｌ,明显高于正常人痰（７６９．６±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ及血清（１１７．７８±１２     

一氧化氮对香烟烟雾提取物诱导大鼠肺泡巨噬细胞核因子кB活化的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中核因子κB(NF—κB)活化的影响及机 制。方法:将大鼠AM与不同浓度的NO前体左旋精氨酸(L-Arg)或iNOS特异性抑制剂N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL)及CSE共同培养,用免疫细胞化学染色法检测NF-κB,用Western blot检测I-κB蛋白含量,用Griess法测定培养上清液中NO的水平。结果:CSE可使NF-κB活化细胞的百分率增加,I-κB的水平下降。加入CSE和低浓度L-Arg培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著高于只加入CSE的AM;而I-κB的水平显著低于只加入CSE的AM。加入CSE和高浓度L-Arg培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著低于只加入CSE的AM,而I-κB的水平无显著变化。加入CSE和不同浓度的L-NIL培养的AM,NF-κB活化细胞的百分率显著低于只加入CSE的AM;而I-κB的水平则显著高于只加入CSE的AM,并呈浓度依赖(P<0.01)。结论:内源性NO对香烟烟雾所致NF-κB的活化具有双向调控作用。     

卡介苗预防哮喘大鼠模型形成及其与γδ T细胞关系的研究

目的探讨卡介苗(BCG)对哮喘的预防作用及其与γδT细胞的关系.方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只,用"冻干皮内注射用卡介苗"给大鼠皮内注射,8周后应用鸡卵清蛋白(OVA)致敏并雾化吸入刺激,制作致敏大鼠模型;测定气道反应性变化,并收集外周血单个核细胞(PBMC)和支气管肺泡灌洗液(BALF);采用流式细胞仪检测γδ T细胞抗原受体(γδ TCR)和αβ TCR阳性T细胞百分率及CD28/γδTCR平均荧光密度比,并用免疫荧光法结合HE染色以及免疫组化法检测γδ T细胞占淋巴细胞的百分率.结果常规哮喘模型组(D组)BALF中可见大量嗜酸细胞[EOS,(2.5±1.1)×108/L],与正常对照组(A组)[(0.0)×108/L]比较,差异有显著性(P<0.01);D组50%时乙酰甲胆碱[PC50,(0.28±0.10)g/L]与A组[(1.36±0.76)g/L]比较,差异有显著性(P<0.01);而BCG免疫后哮喘模型组(C组)BALF中很难见到EOS[(0.0)×108/L],与A组[(0.0)×108/L]比较,差异无显著性(P>0.05),而C组PC50[(1.28±0.77)g/L]与A组[(1.36±0.76) g/L]比较,差异无显著性(P>0.05).BALF中BCG免疫组(B组)γδ T细胞/T细胞为(41.3±6.0)%,γδ T细胞/淋巴细胞为(35.2±3.3)%,而C组γδ T细胞 /T细胞为(47.3±8.5)%,γδT细胞/淋巴细胞为(39.0±6.8)%,D组γδ T细胞/T细胞为(32.4±2.6)%,γδT细胞/淋巴细胞为(28.6±2.4)%,A组γδ T细胞/T 细胞为(27.3±0.8)%,γδT细胞/淋巴细胞为(21.8±1.9)%,四组间比较差异有显著性(P均<0.01);CD28/γδTCR平均荧光密度比B组(0.66±0.08)、C组(0.88±0.26)、D组(0.71±0.15)与A组(0.53±0.06)比较,差异也有显著性(P均<0.01).结论 BCG能预防Wistar大鼠过敏性哮喘模型的形成;γδ T细胞可能存在Th1/Th2模式,并可能是BCG调节免疫和哮喘发病过程中的重要细胞.