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1.
应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞(EOS)浸润的影响。结果发现,正常小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中未见到EOS;致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后,BALF中EOS急剧增多。在YM-264治疗各组中,YM-264的不同剂量分别导致EOS数下降27.0%、48.2%及67.9%。还发现YM-264抑制EOS对气道的浸润伴随着白细胞介素(IL)-5水平的明显下降。提示YM-264通过抑制IL-5的产生从而抑制了EOS在气道的聚集。 相似文献
2.
本文对我院1984—1995年全部住院在案咯血病人213例进行回顾性多因素临床调查。进一步发现:咯血可有很多伴随症状,但缺乏特异性;肺结核并咯血者,痰涂片找抗酸杆菌阳性率高达29.5%;咯血病人痰培养普通菌阳性率很高达66.9%,提示在治疗过程中应适当使用抗生素防治感染;近年咯血病人痰普通菌培养阳性菌较十年前发生了质的改变,10年前以奈瑟氏球菌和甲型链球菌等G+菌为主,而近年则以克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠艾氏杆菌、醋酸不动杆菌等G-杆菌为主,提示抗生素的使用应有所侧重。 相似文献
3.
蛇毒治疗不能解释肺动脉高压的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
本通过对不能解释的肺动脉高压患,进行右心导管测定肺动脉平均压(PAMP)作为主要对照指标,观察蛇毒制品(精制溶栓酶)的急性药物试验和近期药物试验。发现该药物在近期有理想的降低PAMP作用,症状及胸片、超声心动图异常也明显取得改善,提示其可能为治疗该病的理想药物。 相似文献
4.
目的:观察吸烟对大鼠肺组织iNOS、eNOSmRNA和蛋白表达以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO的影响, 探讨不同类型的NOS在吸烟所致慢性气道炎症中的作用。方法:选用Wistar大鼠80只随机分为对照组, 被动吸烟组, iNOS抑制剂L-NIL干预组及NOS抑制剂L-NAME干预组。用免疫组化法检测iNOS及eNOS的蛋白表达, 用RT-PCR检测iNOS及eNOSmRNA的表达, 用Griess法测定BALF中的NO-2/NO-3含量。结果:吸烟大鼠肺组织中iNOSmRNA及其蛋白表达增加, eNOSmRNA及蛋白表达下降, BALF中细胞总数及NO-2/NO-3显著增加(P<0.05)。在体实验发现, L-NIL使BALF中细胞总数及NO-2/NO-3下降(P<0.05);L-NAME对BALF中细胞总数及NO-2/NO-3无显著影响(P>0.05)。结论:吸烟大鼠肺组织iNOSmRNA和蛋白表达增加, eNOSmRNA和蛋白表达减少。活化的iNOS产生大量NO促进炎症发展。 相似文献
5.
6.
特异性致敏原脱敏治疗是目前惟一针对哮喘病因的治疗方法,已有90多年的历史,其具体治疗机制有了较大进展,但目前还不完全明了.脱敏疗法主要有皮下注射、舌下含服、雾化吸入等途径.现就其研究进展作一综述. 相似文献
7.
目的 探讨老年支气管哮喘合并肺炎的临床诊治。方法 选择112例老年支气管哮喘合并肺炎的患者,在针对哮喘进行治疗的同时,行痰培养,确定有无真菌感染和病原菌的类型,正确选择抗菌药物。结果 112例患者中,86例为革兰阳性菌感染,包括芽胞杆菌属、李斯特菌属、棒状杆菌属和丹毒丝菌属。治疗首选青霉素,并加氨基糖甙类联合抗炎,疗程2~3周。青霉素过敏者可用四环素和氯霉素。经过治疗71例治愈,37例好转,4例未愈,治愈好转率为96.43%。结论 老年支气管哮喘合并肺炎患者多伴有免疫功能降低及消耗性疾病,长时间应用糖皮质激素、抗生素等药物时,应限制治疗其它疾病药物的摄入量。 相似文献
8.
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下. 相似文献
9.
白细胞介素-18在支气管哮喘中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种特殊的细胞因子,既能诱导Th1型免疫应答,又能诱导Th2型免疫应答,从而参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应。支气管哮喘是一种Th1/Th2失衡,由多种细胞(嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞等)和多种细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等)参与,以支气管壁的结构改变、气道高反应性为特征的肺部慢性炎症性疾病。IL-18在哮喘的不同发病阶段有不同的作用机制,扮演着重要角色。IL-18能诱导γ干扰素形成,从而促进Th1细胞免疫反应,调节Th1/Th2平衡,IL-18还通过上调Treg细胞的生成对哮喘起保护作用。而有些情况下,IL-18及其促分泌的Th1细胞因子又能加重Th2型反应和气道炎症,使哮喘恶化。 相似文献
10.