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21.
22.
目的:观察新生期母爱剥夺对大鼠成年后自发活动的影响。方法:将母鼠随机分为母爱剥夺(MD)组(所生仔鼠在出生后第2~21 d每天母婴分离1 h)和正常对照(N)组(所生仔鼠不做任何处理)。仔鼠成年后予慢性应激,用开场试验观察大鼠自发活动的改变。结果:MD组再次受到慢性应激后可引起自发活动总路程与周边路程的显著减少(P<0.001),休息时间增加(P<0.01)。结论:新生期大鼠母爱剥夺可引起成年后自发活动减少,导致抑郁样行为。 相似文献
23.
目的观察冰冻血浆(FP)与去白悬浮红细胞(LPRC)不同比例治疗创伤失血性休克患者的疗效,探讨成分输血的最优比例。方法回顾性纳入2016年9月~2018年9月佛山中医院收治的创伤失血性休克患者的156例为研究对象,根据输注的FP、LPRC的不同比例分为A组(1:1.5),B组(1:1),C组(1.5:1),D组(2:1),测定并比较各组输血前、输血24h后的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FbgC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)的含量;观察并比较各组住院期间不良反应发生率、死亡率、ICU监护时间、住院时间。结果四组输血24h后PLT明显下降(P0.05),FbgC增加(P0.05);A组输血24h后APTT水平较输血前明显延长(P0.05),PT、HGB差异无统计学意义(P0.05);B、C、D组输血24h后PT、APTT、HGB差异无统计学意义(P0.05);四组的死亡率、ICU监护时间、住院时间差异无统计学意义(P0.05);C、D组不良反应发生率明显高于其余二组(P0.05)。结论不同FP与LPRC比例对创伤失血性休克患者的死亡率影响并不明显,但是过低比例影响凝血功能,过高比例增加不良反应和输血费用,因此,推荐FP与LPRC输血配比的最佳比例为1:1。 相似文献
24.
目的探讨囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)敲除对高果糖高盐诱导的小鼠高血压的影响。方法培育C57B/L(8~12周龄,25~30 g)背景的CFTR+/+(WT)和CFTR-/-(KO)小鼠。高果糖(65%)联合中等高盐(2%)诱导原发性饮食性高血压模型。实验分组(n=20):(1)WT对照组,给予正常食物和饮水8周;(2)WT实验组,给予65%高果糖食物和2%盐水8周;(3)KO对照组,给予正常食物和饮水8周;(4)KO实验组,给予65%高果糖食物和2%盐水8周。采用先进的遥测血压技术精确监测血压。观察高果糖联合中等高盐诱导前后的血压变化;比较4组小鼠24 h动态血压变化值;比较4组小鼠24 h动态血压变异率。结果高果糖和高盐饮食明显增加了WT小鼠24 h动态收缩压(SBP)和24 h动态舒张压(DBP)水平,饮食干预前后血压水平比较差异具有统计学意义(111. 4±2. 2 vs. 123. 5±2. 6mm Hg,85. 4±3. 7 vs. 94. 6±3. 2 mm Hg,P 0. 05)。高果糖联合中等高盐明显诱导WT小鼠血压升高,CFTR敲除明显延缓了高果糖高盐诱导的高血压的发生、发展。饮食干预8周后,KO实验组与WT实验组相比,24 h动态SBP变化值和24 h动态DBP变化值两组间比较差异具有统计学意义(3. 6±1. 5 vs. 11. 8±1. 6 mm Hg,3. 3±2. 3 vs. 8. 9±1. 4 mm Hg,P 0. 05)。饮食干预8周后,WT小鼠的24 h动态SBP变异率和24 h动态DBP变异率均明显升高(13. 2±0. 8 vs 17. 8±2. 6,11. 7±0. 5 vs. 14. 8±1. 7,P 0. 05),KO小鼠的24 h动态SBP变异率和24 h动态DBP变异率无明显变化(16. 0±2. 1 vs. 18. 3±3. 2%,15. 6±2. 1 vs. 16. 7±1. 4%,P 0. 05)。结论 CFTR参与调控高果糖高盐诱导的高血压的发生、发展。 相似文献
25.
脑梗塞是常见病、多发病,致残率高,给家庭和社会带来沉重的负担,目前除超早期溶栓治疗可能带来戏剧性的效果外,尚无特效治疗。2001年10月-2003年6月,我科采用低能量氦氖激光血管内照射治疗脑梗塞130例,治疗期间给予精心护理,取得满意疗效,现报道如下。 相似文献
26.
目的:探讨蛤壳最佳煅制温度。方法:对一系列不同煅制温度的样品进行性状、得率、水浸出物、总钙、水煎液中Ca2+含量及水煎液pH综合分析。结果:不同煅制温度对蛤壳的质量有一定影响,最佳为700~800℃。结论:为优选蛤壳煅制工艺提供了一定依据。 相似文献
27.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者合并上消化道出血的临床护理措施。方法:回顾性分析233例AMI患者危险因素,观察和记录住院期间用药情况和有创治疗情况及临床护理方法。结果:233例AMI患者,发生上消化道出血的患者占7.3%(17/233)。血红蛋白下降水平平均在(1.9±0.8)g/dL,入院到上消化道出血的平均时间为(6±2)天。上消化道出血相关的因素有年龄≥70岁,既往消化性溃疡病史,既往上消化道出血病史,肌酐>2mg/dL,贫血,心肺复苏术史,rt-PA,IABP植入等。结论:AMI患者应用抗凝血药物及抗血小板药物及支架植入术后,应加强对上消化道出血这一并发症的观察、护理、健康教育和个体化的护理。 相似文献
28.
目的探讨1例补体因子Ⅰ(complement factorⅠ,CFⅠ)缺乏患儿CFⅠ基因突变、蛋白表达水平、免疫表型及临床特征。方法对1例临床表现为反复头痛伴发热,脑电图及脑脊液检查异常的疑似无菌性脑膜脑炎患儿行免疫学筛查,免疫相关基因新一代测序及ELISA检测CFⅠ蛋白表达。结果该患儿补体C3水平明显降低,抗体水平及外周血精细免疫分型正常,经基因分析发现CFⅠ基因第5号内含子拼接位点发生纯合772+1G>T突变,患儿父母均为该突变的携带者。ELISA检测示患儿CFⅠ蛋白表达量与正常对照相比明显降低。结论通过临床、免疫学筛查、基因分析及蛋白检测,确诊1例发生CFⅠ基因突变的补体缺乏患儿,为此前未见报道的新发突变。对反复发热伴头痛,脑膜脑炎诊断不明确及C3降低的患儿应考虑补体缺乏并进行补体相关基因分析以最终确诊。 相似文献
29.
目的对某院2016—2018年连续三年病原菌的分布及耐药性情况进行统计分析,以了解感染特点,探索下一阶段医院感染防控重点。方法采用迪尔细菌鉴定系统对标本进行耐药情况分析,利用WHONET 5.5软件统计分析细菌耐药数据。结果感染部位主要是呼吸系统和泌尿系统。病原菌的标本来源以痰液为主,其次是为尿液和血液。主要检出病原菌为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌。与2016和2017年相比,2018年病原菌耐药率均有不同程度的降低。我院的铜绿假单胞菌耐药率稍低在14%~24%左右,对大多数抗菌药物耐药率逐年下降;大肠埃希菌耐药率基本一致,常用药物复方磺胺甲噁唑耐药率稍下降但仍较高为61.6%~76.1%;肺炎克雷伯菌耐药率整体平稳,维持在20.4%~40.2%,除呋喃妥因耐药率从35.6%升到58.8%;鲍曼不动杆菌的整体耐药率较高,除头孢哌酮/舒巴坦耐药率稍低为32.5%~45.4%,对大部分药物的耐药率都在65.0%~85.8%,连续三年对亚胺培南耐药率85.8%降到61.2%,其余药物耐药率均有不同程度的升高;金黄色葡萄球菌耐药率相对较低,对左氧氟沙星、苯唑西林、红霉素、利福平、庆大霉素耐药率略有不同程度的下降。2016年—2018年我院分离的多重耐药菌感染率分别是0.80%、0.88%和0.83%。多重耐药菌中以多重/泛耐药鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌(产-ESBLs)和肺炎克雷伯菌(耐碳青霉烯类)居多。结论我院主要病原菌为革兰阴性杆菌,多数细菌已产生多重耐药性,致病菌耐药性较高,应加强临床患者的综合管理以降低多重耐药菌的产生。 相似文献
30.
目的:对比外显子组测序(whole exome sequencing,WES)和目标序列靶向捕获测序检测中国遗传性视网膜变性(inherited retinal dystrophies,IRDs)患者致病基因变异的差异。方法:收集182例IRDs家系,所有先证者均接受系统的眼科检查和必要的全身检查,采集患者及家属血样并提取基因组DNA。按照就诊的时间顺序将患者平均分为两组,一组91例接受WES,另一组91例应用本课题组设计并定制的“遗传性眼病基因诊断芯片” (hereditary eye disease enrichment panel,HEDEP)进行IRDs致病基因外显子区域靶向捕获测序。对候选致病基因用Sanger测序进行验证,并对家系成员进行共分离分析,使用多重连接依赖的探针扩增技术对拷贝数变异进行验证,针对二代测序捕获效率低的区域如RPGR ORF15区,应用Sanger 测序补充检测。根据美国医学遗传学与基因组学学会和分子病理学协会(American College of Medical Genetics and Genomics and the Association for Molecular Pathology,ACMG/AMP)制定的《ACMG/AMP基因变异分类标准与指南》将检测到的所有基因变异进行分类,本文只包含“致病的”、“可能致病的”的基因变异,不包含“意义不明确的”、“可能良性的”和“良性的”基因变异。结果:应用HEDEP确诊的家系共51例,阳性率为56.04%(51/91);应用WES确诊的家系共30例,阳性率为33.00%(30/91);总阳性率44.51%(81/182)。平均测序深度以及测序覆盖度方面,HEDEP优于WES,此外HEDEP具有检测拷贝数变异潜力。本研究共检测到29个IRDs基因的致病突变,最常见的致病基因为USH2A、ABCA4和RPGR,基因突变频率分别为11.54%(21/182)、6.59%(12/182)、3.85%(7/182);共发现43个新的致病突变,并检测到6例家系携带RPGR ORF15区的突变。结论:针对临床确诊的IRDs病例,HEDEP较WES能获得更高的基因诊断阳性率和更精确的诊断结果,可作为IRDs基因诊断的首选方法,WES可作为其他基因诊断方法的补充手段。同时,本研究丰富了IRDs致病基因的突变频谱,为将来IRDs基因诊断、遗传咨询和基因治疗奠定了基础。 相似文献