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252.
1妊娠期恶性黑素瘤的处理[1] 1.1妊娠期恶性黑素瘤的发病率:妇女在妊娠期癌症的发病率为1:1000(Donegan,1983),与相同年龄段女性发病率相当.癌症发生的频率按其数字大小依次为:乳腺癌、宫颈癌、恶性黑素瘤、甲状腺癌、肺癌及卵巢癌(Vvu,2005).据美国癌症学会统计,2004年美国发生恶性黑素瘤55 100例,2005年为62 190例,2006年发生在女性的恶性黑素瘤为27 930例. 相似文献
253.
254.
摘自 (美 ) Plastic & Reconstructive Surgery (PRS).2 0 0 1;10 7(2~ 3)1.The use of alloderm for the correction of nasal contourdeformities.用同种异体无细胞真皮矫正鼻外部畸形。(Gryskiewicz P:5 6 1)作者用同种异体无细胞的真皮矫正 5 8例原发性或继发于鼻成形手术后的外鼻畸形。其中 42例实行开放性手术 ,另16例是用内窥镜或行闭合性手术法。 5 8例中有 37例为鼻成形术后患者。本文讨论了适应症及手术技术。结果 :移植的来自尸体的无细胞真皮 ,术后不发生变形、移位 ,并且质软 ,外观自然。时间长了可部分变硬。移植体部分… 相似文献
255.
恶性黑素瘤的最新动态(四) 总被引:1,自引:0,他引:1
1恶性黑素瘤的临床分期^[1]
关于MM的临床分期标准现己更新,并且由美国AJCC(美国癌症联合学会)在癌症分期指南第6版于2002年正式公布。将只限于局部的MM分属于第Ⅰ、Ⅱ期;有区域性转移的MM为Ⅲ期;远位转移性MM为第Ⅳ期。每一期的删再用TNM标准划分为不同的档次。Balch等依据取自13个癌症中心的17600个MM病例有关预后因素的分析资料,确认了这种分类方法。 相似文献
256.
1恶性黑素瘤的辅助治疗
部分有区域性转移的III期MM,手术切除可获得较长期的无病存活期,但约60%的患者最终死于转移性病变。因此,采取附加性治疗以消除临床无法查明、早已存在的微型转移是有意义的。 相似文献
257.
兔耳增生性瘢痕血管生成及腺病毒转染基因重组血管生成抑制因子1 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同时期兔耳增生性瘢痕组织血管生成,探索新的增生性瘢痕防治方法. 方法 19 只日本大耳白兔,体重2.0~2.5 kg,制备兔耳增生性瘢痕模型.其中8只于创面上皮化后10、30、60及90 d行微血管计数、微循环监测及HE染色观察.另11只选择每只兔的左、右侧耳为实验组及对照组,于上皮化后10 d,实验组兔耳瘢痕局部多点注射基因重组血管生成抑制因子1 (adenovirus extracellular protein with metalloprotease and thrombospondin 1domains,Ad-METH1) 重组腺病毒40 μL,对照组注射等量空载腺病毒.取 1 只兔于注射后3 d,采用 RT-PCR 和 Westernblot 方法检测基因转染后瘢痕组织中 METH1 mRNA 和蛋白的表达.余 10 只兔注射后30 d,行两组大体观察、微血管计数及 HE 染色. 结果 上皮化后10、30、60 及 90 d 瘢痕组织微血管计数分别为(42.37±3.89)、(49.46±4.13)、(33.12±4.34) 及 (13.24±2.31) 支;瘢痕组织微循环灌注分别为(37.75±2.11)、(59.87±6.46)、(44.53±6.14) 及 (29.21±1.84) PU;上皮化后10~60 d微血管计数及血流灌注值明显高于上皮化后90 d,差异均有统计学意义(P<0.05).兔耳创面上皮化后10~30 d组织学为瘢痕增生早期和增生期表现;60 d时仍为增生期表现,但已出现成熟迹象;90 d时大部分瘢痕软化,为成熟期表现.Ad-METH1 注射后 3 d,实验组 METH1 mRNA 及蛋白有较高水平的表达,对照组未检测到靶基因表达;注射 Ad-METH1 后 30 d,大体观察:实验组瘢痕颜色接近正常兔耳肤色,质地接近正常;对照组瘢痕明显高出兔耳腹侧皮面,质地坚硬;瘢痕组织微血管计数实验组为(12.38±2.56)支,对照组为(48.12±6.46)支,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).组织学染色显示实验组瘢痕微血管分布较少,成纤维细胞散在,胶原排列有序;对照组见大量成纤维细胞,血管分布丰富,胶原纤维粗大、排列紊乱. 结论 血管生成与增生性瘢痕的形成有密切关系,血管抑制基因治疗有望成为一种有效的增生性瘢痕防治方法. 相似文献
258.
目的:观测水化作用对成纤维细胞的影响,探索其作用机制。方法:以表皮细胞与成纤维细胞分层培养为研究模型,采用放射免疫、免疫组化及图像分析等方法,观测对表皮细胞水化处理后成纤维细胞形态、胶原合成及细胞因子表达的影响。结果:采用水化处理后,成纤维细胞胶原合成、TGF-β1、TGF-β(RI)和α-SM actin阳性表达水平明显下降。结论:通过对表皮细胞水化,可抑制成纤维细胞的胶原合成。 相似文献
259.
260.
目的观测表皮细胞水化对成纤维细胞及瘢痕挛缩的影响,探索其作用机制。方法以表皮细胞与成纤维细胞分层培养为研究模型,采用放免、免疫组化及图像分析等方法,观测对表皮细胞水化处理后,成纤维细胞形态、胶原合成及细胞因子表达的影响。结果采用水化处理后,成纤维细胞胶原合成、转化生长因子-β1、转化生长因子-(RI)和α-SMactin阳性表达水平明显下降。结论通过对表皮细胞的水化,可抑制成纤维细胞的胶原合成及瘢痕挛缩。 相似文献