氧化苦参碱治疗慢性丙型病毒性肝炎的初步研究

目的：初步探讨氧化苦参碱治疗慢性丙型病毒性肝炎的效果及其机制。方法：４３例慢性丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染患者随机分为治疗组（２０例）和对照组（２３例）。治疗组给予氧化苦参碱每日６００ｍｇ肌肉注射，对照组给予维生素类一般护肝药物，疗程均为３个月。结果：治疗可统计病例１７例中血清ＨＣＶＲＮＡ转阴８例（４７．１％）、对照组可统计病例１８例中血清ＨＣＶＲＮＡ转阴１例（５．６％），两组转阴率比较有显著性差异     

氧化苦参碱抑制SMMC-7721细胞增殖的研究

目的研究不同浓度氧化苦参碱对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用. 方法SMMC-7721细胞经不同浓度氧化苦参碱处理后,用MTT法检测细胞生长和增殖,用流式细胞仪技术检测细胞DNA分布. 结果氧化苦参碱浓度＞2.5mg/ml,细胞毒作用较大;浓度在0.1～2.5mg/ml时,对肿瘤细胞的生长有抑制作用,且呈时间剂量依赖性;浓度＜0.1mg/ml,对肿瘤细胞生长几乎无抑制作用.氧化苦参碱作用后可增加G0/G1期细胞所占的百分比,阻止细胞进入S期.2.5mg/ml氧化苦参碱作用于SMMC-7721细胞3d,可观察到凋亡峰. 结论一定浓度的氧化苦参碱有抑制SMMC-7721细胞增殖的作用.     

公共场所卫生监督监测数据的电脑化管理

在公共场所卫生管理工作中．除了日常大量的现场监督监测工作外，监测和评价报告书的填发要花去大量的时间和人力，而数据的保存、查询、统计更是花费时间和人力物力。因此实现公共场所卫生监督监测数据的电脑化管理，不仅能大大减轻监督人员的劳动强度，提高工作效率．使资料的管理更加规范化、标准化和科学化；而且电脑打印的报告书整洁、     

酒精性脂肪肝细胞外基质成分及其降解酶测定的临床意义

酒精是引起肝损伤、肝纤维化的重要因素之一，我国酒精性肝病(ALD)发生率虽不如西方国家高，但并非少见，且近年来有上升趋势。临床上ALD以脂肪肝最为常见，它可经肝纤维化发展为肝硬变。有关酒精性脂肪肝(AFL)时细胞外基质(ECM)成分     

肝硬化肠源性内毒素血症的检测及其临床评价

内毒索血症在各种肝病，尤其是重症肝炎和肝硬化时发生率高，影响着病情发展及预后。肠源性内毒索是引起患者体循环内毒素水平升高的主要原因，故称这种内毒索血症为肠源性内毒索血症。其发生的主要原因有：肠内菌群紊乱及细菌过度生长、肠粘膜屏障功能受损、肝脏对内毒索的降解功能减弱、门体分流以及体液解毒功能降低等原因。肝硬化患者内毒索血症的发生率高，可反复波动出现，直接或间接的加剧肝细胞的损害，加     

脂肪肝的影像学诊断

脂肪肝的病理改变主要系甘油三脂在肝细胞内沉积所致。若肝内贮脂量占肝重5 %以上或组织学表现为30 %～5 0 %以上的肝细胞脂肪变性即可诊断为脂肪肝。但在临床多不能依据肝组织活检病理作出诊断,血液生化指标亦缺乏特异性。因此影像学诊断成为十分重要而实用的临床诊断手段。肝     

大鼠肝星状细胞LDL、HDL受体的测定

研究大鼠肝星状细胞ＬＤＬ、ＨＤＬ受体。方法用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分离大鼠ＨＳＣ,应用＾１２３Ｉ－ＬＤＬ和＾１２５Ｉ－ＨＤＬ３配体进行放射性配基结合实验测定ＨＳＣＬＤＬ、ＨＤＬ受体。     

Effects of kupffer cells stimulated by arachidonic acid and linoleic acid on the proliferation of rat hepatic stellate cells

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ,ｌｉｎｏｌｅｉｃａｃｉｄ,ａｎｄｋｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｍｅｄｉｕｍ（ＫＣＣＭ）ｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄａｎｄｌｉｎｏｌｅｉｃａｃｉｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｒａｔｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｓ（ＨＳＣ）－Ｍｅｔｈｏｄｓ　ＨＳＣａｎｄｋｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓｗｅｒｅｉｓｏｌａｔｅｄａｎｄｃｕｌｔｕｒｅｄｆｒｏｍｌｉｖｅｒ…     

胃药联用有讲究

胃病久治不愈，令人烦恼。致病因素甚多，短言难尽表。今仅就联合用药略述体会，仅供参考。胃病治疗脱不开四个基本点：修复和加强胃黏膜防御能力，消除和抑制攻击因子，恢复和维护胃肠正常运动，纠正消化吸收不良。如果患者存在两个或两个以上问题，为了尽快治愈，联合用药是必然的选择。常用的联合用药是抑酸剂、胃黏膜保护剂、胃肠动力药和消化酶。医生会选择两种或更多药物给患者联合使用。联合用药应遵循以下原则。     

生长激素抵抗和肝硬化

近年来研究发现肝硬化者血清生长激素(GH)水平升高,胰岛素样生长因子(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平下降,称之为生长激素抵抗。本文就GH抵抗产生机制,克服GH抵抗用于肝硬化治疗的研究进展作一综述。