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51.
心肌淀粉样变(CA)是淀粉样蛋白沉积并引起器官结构和功能障碍的一组疾病,其自然病程、累积器官和治疗随淀粉样蛋白来源的不同而有较大变化,主要有轻链型心肌淀粉样变(AL-CA)和转甲状腺素蛋白型心肌淀粉样变(ATTR-CA)2类。前者源于异常免疫球蛋白轻链,常累及心脏和肾脏;后者源自肝脏合成的转甲状腺素蛋白,又分为基因突变型(ATTRm-CA)和野生型(ATTRwt-CA),除心脏外,也累及软组织及周围神经。CA的临床主要表现为左心室不大、射血分数保留的心力衰竭,且心脏受累及程度与患者预后具有显著相关性。组织活检是诊断CA,尤其是AL-CA的金标准。无创影像学技术是早期发现和诊断CA的重要手段,尤其心脏核素显像已被用于诊断ATTR-CA。CA的治疗包括心力衰竭的对症处理,以及靶向治疗淀粉样蛋白的产生过程。 相似文献
52.
目的了解大学生性行为现状,分析其性行为与家庭类型之间的关联,为制定适宜的性教育提供依据。方法采用无记名自填问卷方式,按照整群抽样方法,对辽宁省7个地级市4 558名大学在校学生进行问卷调查。结果 5种危险性行为,隔代家庭和其他家庭男生的首次性行为年龄在17岁以下、最近一次性行为前饮酒或使用药物和曾经怀孕或使她人怀孕过3种危险性行为报告率高于核心家庭、大家庭和单亲家庭,差异有统计学意义(P<0.05)。不同家庭类型的女生中危险性行为发生率差异无统计学意义。结论不同家庭类型与大学男生危险性行为存在关联。 相似文献
53.
54.
目的:探讨乳腺癌的患病因素及外科治疗的临床效果。方法选取该院263例乳腺癌患者作为试验组,并选取同期体检的263例健康志愿者为对照组,进行乳腺癌患病因素的分析。并根据治疗方案将试验组分为外科治疗组和非外科治疗组,通过随访统计2组1、3、5年生存率和治疗满意度,探讨外科治疗疗效。结果研究证实家族史、生育史、哺乳史、月经紊乱史、甲亢病史、口服避孕药史、不良生活习惯史、长期穿戴紧缩胸衣史、精神消极史与乳腺癌发病相关。外科治疗组患者术后生存率和治疗满意度均高于非外科治疗组( P<0.05)。结论家族史、生育史、哺乳史、月经紊乱史、甲亢病史、口服避孕药史、不良生活习惯史、长期穿戴紧缩胸衣史、精神消极史等属于乳腺癌的患病因素,外科治疗的临床效果优于非外科治疗。 相似文献
55.
目的了解独生与非独生青少年情绪障碍患者非自杀性自伤(non-suicidal self-injury,NSSI)行为的差异。方法运用三阶段抽样方法,于2020年8月至2020年11月在全国9个省份20家精神疾病医院门诊对529名12~18岁患有情绪障碍伴NSSI行为的青少年进行横断面调查。使用自编量表收集一般人口学信息,使用自伤功能评估问卷、贝克自杀意念量表、凯斯勒心理困扰量表、内隐压力心智量表、感知社会支持的多维度量表、多维学生生活满意度量表和罗森伯格自尊量表收集情绪障碍青少年自伤行为和心理因素相关信息。结果共调查529名患有情绪障碍伴NSSI的青少年,其中独生子女375例,非独生子女154例。独生子女组自伤功能评估问卷总分高于非独生子女组(P<0.05);独生子女组自伤种类及自伤频次高于非独生子女组(P<0.05)。心理特征分析显示,独生子女组自尊得分低于非独生子女组(P<0.05);独生子女组心理困扰得分及抑郁症状得分高于非独生子女组(P<0.05)。多重线性回归分析显示:在独生和非独生的情绪障碍青少年中,其自杀意念得分均与NSSI行为频次呈正相关(P<0.05);自尊水平与独生子女NSSI行为频次呈负相关(P<0.05),压力感知得分与独生子女NSSI行为频次呈正相关(P<0.05);焦虑情绪得分与非独生子女NSSI频次呈正相关(P<0.05)。结论情绪障碍伴NSSI行为的青少年中,独生子女有更多的自伤频次和更差的心理健康状况,因此,情绪障碍伴NSSI行为的独生子女需要更多关注。 相似文献
56.
57.
目的对1例临床疑诊3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(3-methylcrotonyl-coenzyme A carboxylase deficiency,MCCD)患儿及其父母进行基因变异分析,寻找该家系的致病变异,为临床诊断提供分子遗传学依据。方法抽提先证者及其父母的外周血基因组DNA,应用全外显子组基因测序技术对疑似为MCCD疾病的先证者进行致病基因筛查。根据高通量测序结果,对先证者及其父母进行变异位点的Sanger测序验证分析。应用计算机软件预测变异位点氨基酸进化保守性和变异可能导致的蛋白质结构和功能变化,分析变异位点的性质。结果Sanger测序结果显示先证者为MCCC2基因c.1342G>A(p.Gly448Ala)纯合错义变异,为未报道过的新变异。先证者母亲为c.1342G>A(p.Gly448Ala)杂合变异携带者,父亲未检测到该变异。用PolyPhen-2和Mutation Taster软件预测该变异为致病性,变异区域序列在不同物种间高度保守。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,MCCC2基因c.1342G>A(p.Gly448Ala)变异判定为可能致病性变异(PM2+PP2~PP5)。结论先证者MCCC2基因c.1342G>A(p.Gly448Ala)纯合错义变异是其分子发病机制,基因变异分析有助于明确临床诊断。 相似文献
58.
目的 比较跟随病例式教学和分学科教学在培养口腔医学生思维模式中的作用。方法 选择中国医科大学口腔临床专业97期本科生62人和98期本科生60人,分别采用跟随病例式教学模式(跟随病例式教学组)和分学科教学模式(分学科教学组)。临床实习结束后分别对两组本科生进行理论-临床思维转换、批判性思维能力评估。结果 在理论-临床思维转换能力评估中,跟随病例式教学组本科生在临床接诊、病例汇报方面的成绩优于分学科教学组(均P < 0.05);在批判性思维能力评估中,跟随病例式教学组本科生在寻找真理、分析能力、求知欲、认知成熟等方面,相较于分学科教学组本科生具有更加明显的正性批判性思维倾向(均P < 0.05)。结论 采用跟随病例式教学可能更有助于培养口腔医学生理论-临床思维转换能力和批判性思维能力。 相似文献
59.
目的探讨非接触共培养条件下,大鼠SCs对脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)的诱导分化效应,为神经组织工程寻找理想种子细胞提供参考。方法取新生1~2 d SD大鼠双侧坐骨神经,酶消化法分离培养SCs,并行S-100免疫荧光染色鉴定。取成年雄性SD大鼠腹股沟和腹膜后脂肪组织,差速贴壁法纯化获得ADSCs并传代,流式细胞仪检测第3代细胞表型CD29、CD34、CD45、CD73、CD90和CD105。取原代SCs和第3代ADSCs按2∶1比例于Transwell共培养系统共培养(实验组),以单纯培养ADSCs作为对照组。倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,培养14 d流式细胞仪检测神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达,免疫荧光染色观察微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)、神经元核蛋白(neuronal nuclei protein,Neu N)和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)神经元特异性标志物表达情况,并计算阳性细胞率。结果成功分离培养ADSCs并能连续传代,流式细胞仪检测示其高表达CD29、CD90、CD73和CD105,低表达CD34和CD45。倒置相差显微镜下见,实验组共培养后原本呈梭形的ADSCs以胞核为中心收缩,胞体折光性增强,胞体伸出多个长而粗的突起;对照组ADSCs形态无显著变化。流式细胞仪及免疫荧光染色示,共培养后14 d实验组均表达神经元特异性标志物NSE、MAP2、Neu N、GFAP,且阳性细胞率显著高于对照组(P0.01)。结论 SCs与ADSCs非接触共培养,两者不仅能够共生,且SCs能显著促进ADSCs向神经元样细胞分化。 相似文献
60.