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71.
目的 探究Onyx胶栓塞30例硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的有效性及预后的影响因素.方法 回顾性分析使用Onyx胶栓塞的30例DAVF患者资料.经动脉、静脉、动静脉联合入路栓塞的患者例数分别为25例、2例、3例.结果 28例获解剖学治愈,29例获临床症状治愈,术后随访显示病灶闭塞或残余病灶未增大,未见复发.介入治疗30例DAVF患者的临床疗效与Cognard分级有关,分型越低,治疗容易、预后较好,差异有显著性(χ2=3.96,P=0.042).结论 Onyx胶栓塞DAVF是有效的,Cognard分级越低,愈后越好. 相似文献
72.
以哑门为主穴针刺治疗脑卒中后假性球麻痹42例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察针刺治疗中风后假性球麻痹的临床疗效.方法:以哑门为主穴,针刺治疗中风后假性球麻痹42例.结果:42例患者中,痊愈18例,占42.86%;显效15例,占35.71%;好转6例,占14.29%;无效3例,占7.14%;总有效率为92.86%.结论:此种针刺方法治疗中风后假性球麻痹疗效确切,值得临床使用和推广. 相似文献
73.
目的 超声心动图随访动脉调转手术(ASO)近中期患者,观察其心脏及大血管结构、功能及血流状况,探讨其超声检查的方法及特点.方法 对138例ASO进行了3~57个月随访,平均(27.7±14.6)个月.其中男性108例,女性30例,平均年龄(11.7±26.3)个月.均行全面超声心动图检查.结果 对所有患者均完成满意的全面心脏及大血管探查.新生主动脉瓣轻度以上反流15例;肺动脉分支狭窄6例;仍残留肺动脉高压10例;无心功能不全.结论 超声心动图随访结果显示ASO手术具有良好的近中期结果,是治疗完全性大动脉转位的理想术式.部分患者的两大动脉相对位置关系非完全正常位置,超声检查手法应多方位、多切面,尤其是对肺动脉的探查. 相似文献
74.
超声微泡造影观测钬激光心肌激光再血管化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:应用经静脉注射造影剂心肌超声微泡造影探讨激光心肌再血管化的机制及对心肌缺血的治疗效果。方法:部分钳闭犬的冠状动脉前降支形成急性心肌缺血模型,用钬激光在缺血区进行心肌激光再血管化,并在缺血前、缺血后及激光打孔后取左室短轴切面进行超声微泡造影。结果:缺血后心肌超声微泡声学密度较缺血前明显降低(P<0.001),心肌激光再血管化后,缺血区超声微泡声学密度较缺血时明显升高(P<0.001),接近正常心肌超声微泡声学密度(P>0.05),激光再血管化区心肌超声微泡较正常心肌提前显像。结论:心肌激光再血管化可即刻明显缓解心肌缺血,使缺血区血流灌注明显改善。经静脉注射造影剂进行心肌超声微泡造影可作为观测和评价心肌激光再血管化的可靠手段,钬激光心肌再血管化的中远期效果尚待观察。 相似文献
75.
76.
目的:研究山楂叶提取物(奥沙恩注射液)对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:以犬为实验对象,复制心肌缺血再灌注损伤模型,从心肌酶、血管活性物质、心外膜电图、心肌耗氧量、心肌缺血及坏死面积等多种角度,研究奥沙恩注射液对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果:奥沙恩注射液可显著降低心肌缺血再灌注后心肌酶(CK、CK-MB、LDH)的含量,显著降低血管活性物质(ET、TXB2)的升高,提高血浆6-Keto-PGF1α的水平和6-Keto-PGF1α/TXB2比值,显著降低心肌耗氧,减少心肌死区面积.结论:奥沙恩注射液对犬急性心肌缺血再灌注损伤具有明确的保护作用. 相似文献
77.
目的观察九六补泻配合循序取穴治疗顽固性呃逆的临床疗效。方法对顽固性呃逆的患者采用九六补泻配合循序取穴的治疗方法。结果采用九六补泻配合循序取穴治疗顽固性神经性呃逆,患者呃逆症状逐渐减轻,呃逆频次逐渐减少,食欲及精神明显好转,夜寐可,大便调,随访症状未反复。结论九六补泻配合循序取穴治疗顽固性神经性呃逆疗效满意。 相似文献
78.
经食管超声心动图引导房间隔缺损封堵治疗的研究 总被引:23,自引:1,他引:22
目的探讨经食管超声心动图引导房间隔缺损封堵术的方法。方法122例房间隔缺损患者,年龄10~65岁,男性36例,女性86例,在超声和X线共同监测引导下,用CardioSEAL和Amplatzer封堵器进行房间隔缺损封堵治疗。122例均经食管超声监测引导。结果经胸超声测定的房间隔缺损直径范围7.5~27mm,平均(16.5±4.3)mm,经食管超声测定的直径6~33mm,包括7例大于30mm,所有患者均有不同程度的右心房和右心室扩大。114例封堵治疗成功,无并发症发生。结论采用Amplatzer或CadrioSEAL封堵器,在经食管或经胸超声和X线共同监测引导下,可以安全有效地封堵治疗房间隔缺损。 相似文献
79.
目的:观察脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌缩血管因子内皮素-1、舒血管因子一氧化氮及其细胞活力的影响,为探讨感染性休克的发病机制提供实验资料。方法:选用体外培养的3代人脐静脉内皮细胞,分别使用浓度为1 g/L、100 mg/L、10 mg/L、1 mg/L、100 μg/L、10 μg/L、1 μg/L的脂多糖与之孵育6 h。分别使用放免法、硝酸还原酶法以及MTT法测定培养上清液内内皮素、一氧化氮的含量和内皮细胞的活力。结果:正常对照组培养基中ET-1的浓度(pg/L)为:251.64±10.90。脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中ET-1的浓度(pg/L)分别为:220.85±19.14、278.67±15.45、306.40±11.60、312.87±33.50、324.38±17.02、291.49±14.30、282.11±13.38,各组与正常对照组比较,P<0.05或P<0.01;正常对照组培养基中总硝酸根离子(NOx)的浓度(μmol/L)为629.46±13.36,脂多糖与内皮细胞共孵育组培养基中NOx的浓度(μmol/L)分别为:732.58±23.21、669.87±9.32、661.24±16.80、650.33±13.24、606.59±12.94、626.75±9.83、627.61±5.61,各组与正常对照组比较,P<0.05或P<0.01。各组内皮细胞的活力分别为:74%、81%、86%、88%、91%、93%、93%。结论:低浓度的脂多糖对血管内皮细胞不具有强烈的毒性作用,而主要以影响其功能为主:促进缩血管物质ET的分泌,而抑制舒血管物质NO的产生。而高浓度的LPS对血管内皮细胞不但有较强烈的毒性作用,同时影响其功能:抑制缩血管物质ET的分泌,而促进舒血管物质NO的产生。 相似文献
80.