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41.
目的:研究迷迭香酸对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。 方法:体外培养大鼠原代心肌细胞,复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,分别观察细胞活力和LDH漏出的改变,采用化学发光法检测细胞ATP含量变化,利用荧光探针技术检测细胞内ROS产生的变化,采用流式细胞术及Western blot法进一步考察迷迭香酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase 3,Akt和p-Akt蛋白表达的影响。 结果:实验结果显示,25,50,100 mg·L-1迷迭香酸均能显著抑制缺氧复氧导致的细胞活力下降,LDH漏出及ROS的过度产生,并能维持细胞内ATP水平;50,100 mg·L-1迷迭香酸显著抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和下调cleaved-caspase 3 蛋白表达,并且100 mg·L-1迷迭香酸能够明显上调p-Akt 蛋白的表达。 结论:迷迭香酸具有显著的抗心肌细胞缺氧复氧损伤作用,能够改善心肌细胞能量代谢和减少细胞凋亡,其保护作用可能是通过激活Akt通路实现的。 相似文献
42.
目的观察研究钬激光和True-cut活检针心肌再血管化近、远期的机制和效果。方法利用经静脉注射造影剂对犬缺血心肌模型进行心肌超声微泡造影。结果部分结扎犬的冠状动脉前降支,建立缺血模型后,缺血区超声微泡密度明显降低,分别用2种方法再血管化后,2组犬缺血区超声微泡密度较缺血时均明显增加,接近其缺血前的微泡密度;再血管化区超声微泡较其他部位提前显影。远期超声微泡检查显示心肌灌注较急性缺血时也有一定改善。结合组织学方法发现,远期心肌灌注的改善得益于隧道周围新生循环结构如心肌窦和新生血管的增加。结论钬激光和True-cut活检针隧道均可即刻使缺血心肌灌注改善,并逐渐闭塞,新生循环结构使缺血区得到有限的灌注。应用新一代经静脉注射造影剂超声心肌微泡造影结合组织学方法可作为研究心肌再血管化机制的可靠手段。 相似文献
43.
目的观察加味黄芪赤风汤基于活性氧簇(ROS)-自噬通路对AngⅡ诱导肾小球足细胞损伤的保护机制。方法制备低、中、高剂量加味黄芪赤风汤(分别应用生药浓度为0.57、1.15、2.29 g/mL的加味黄芪赤风汤灌胃小鼠)含药血清及替米沙坦(0.83 mg/mL灌胃小鼠)含药血清,采用AngⅡ(1×10~(-7)mol/L)诱导足细胞损伤模型,分为空白组,模型组,加味黄芪赤风汤低、中、高剂量组以及替米沙坦组;为验证自噬与模型的关系,设置3MA与氯喹组。采用Western Blot检测足细胞损伤相关蛋白nephrin、podocin及自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、P62表达,溶酶体荧光探针检测自噬流活性,透射电镜观察足细胞内自噬体的形成,流式细胞仪检测细胞内ROS平均荧光强度(MFI)。结果与空白组比较,模型组足细胞nephrin、podocin、P62表达下调(P0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达上调(P0.01),ROS的MFI增强(P0.01)。透射电镜及溶酶体荧光探针结果显示模型组自噬体数量增多,溶酶体表达增强。与模型组比较,加味黄芪赤风汤中、高剂量组及替米沙坦组nephrin、podocin、P62表达上调(P0.01,P0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达下调(P0.01,P0.05);3MA及氯喹组足细胞nephrin、podocin表达下调(P0.01,P0.05);加味黄芪赤风汤低剂量组Beclin-1表达下调(P0.05);各给药组ROS MFI减弱(P0.01,P0.05)。透射电镜及溶酶体荧光探针结果显示加味黄芪赤风汤组及替米沙坦组自噬体数量减少,溶酶体表达减弱。结论 AngⅡ通过下调nephrin、podocin表达损伤足细胞;加味黄芪赤风汤可上调AngⅡ诱导的nephrin、podocin表达,缓解足细胞损伤;加味黄芪赤风汤可能基于ROS-自噬通路,下调AngⅡ诱导的自噬流,拮抗肾小球足细胞损伤。 相似文献
44.
45.
46.
目的探讨营养因素对阿尔茨海默病(AD)认知障碍进展的影响。方法采用病例对照研究,选择轻中度AD52例、轻度认知障碍(MCI)51例,相匹配的正常人群55例为对照组。所有研究对象均填写一般情况量表、营养调查表;测评MMSE、ADL量表。测量身高、体重,计算体质量指数,测定血清叶酸、维生素B12等指标水平。结果 AD的体质量指数(20.33±5.07)明显低于MCI(23.54±4.42)、对照组(24.68±4.36)(P〈0.05),其他营养指标均无统计学差异;AD组叶酸、VitB12水平[(17.5±5.3)nmol/L,(302.3±210.5)pmol/L]明显低于MCI[(23.3±6.7)nmol/L,(399.6±197.8)pmol/L]及对照组[(24.2±5.4)nmol/L,(421.8±235.4)pmol/L](P〈0.05);AD和MCI组的血清叶酸、Vit B12水平均与MMSE、ADL评分无相关性(P〉0.05)。结论 AD患者存在身体营养障碍,其中体质量指数较敏感;AD患者存在叶酸、维生素B12水平的下降,但血清叶酸、维生素B12水平与AD的严重程度无关。 相似文献
47.
48.
目的:探讨支气管平滑肌肉瘤的影像学特征,气管镜检查特点和手术治疗方法。方法:对中国医科大学附属盛京医院的1例和1994年以来国内报道的16例支气管平滑肌肉瘤病例和文献进行回顾性总结。结果:胸片常呈非特异改变,肺野肿块影或团块影最常见,部分患者出现肺纹理增强,肺不张等表现;肺部CT检查常可发现肿块影,气管或支气管管腔狭窄,管壁增厚,纵膈或肺内其他部位淋巴结肿大等改变;气管镜检查均可发现新生物;手术治疗主要以肺叶切除为主。结论:该病影像学改变有一定特征,气管镜活检和术后病理是确诊的主要方法,手术治疗是目前治疗支气管平滑肌肉瘤的主要治疗方法。 相似文献
49.
人工全膝关节表面置换治疗骨性关节炎59例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察人工全膝关节表面置换治疗骨性关节炎的疗效。
方法:回顾性分析大连医科大学附属第二医院骨外科收治的骨性关节炎患者59例(84膝),男10例(14膝),女49例(70膝),年龄46~81岁。左膝14例,右膝20例,双膝25例。所有患者均给予人工膝关节表面置换,其中上海舜阳公司Scorpio型关节假体4膝,北京爱康宜诚公司假体8膝,北京普鲁斯(Plus)外科植入物有限公司的TC-Dynamic假体8膝,德国Link公司GaminiⅡ假体11膝,美国Zimmer公司的Nexgen-LPS-Flex高屈曲型假体18膝,美国Depuy公司的PFC-RP型后稳定型假体35膝。置换前、置换后12周分别按膝关节评分法进行评分,测量膝关节活动度,记录置换时间并观察围置换期并发症。
结果:59例患者置换均顺利完成,并获得随访,平均18个月。84膝置换后12周膝评分为(90.9±11.8)分,功能评分为(87.9±10.9)分,均显著高于置换前(47.5±6.2)分和(51.3±7.8)分(P < 0.01);膝关节屈伸活动范围(116.8±13.7)°明显大于置换前(93.9±12.6)°(P < 0.01)。置换后3例患者出现并发症,其中软组织感染1例,给予抗生素静点,治愈;切口裂开1例,给予换药,缝合;髌韧带断裂1例,3个月后,行韧带修复及“锚钉”固定。
结论:全膝关节表面置换治疗骨性关节炎,可以较好地改善膝关节功能。 相似文献
50.
痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞 NF-κB和ICAM-1表达的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制.方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组( 24,48,72 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀组(18 mg·kg-1·d-1),制备含药血清.体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组.其中①、②组用20%正常鼠血清,③~⑥组用20%各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg·L-1 ox-LDL刺激3h或24 h后进行各项指标测定.Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化.结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01).痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P<0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01).结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一. 相似文献