在高校扩大招生的前提下开好病理生理学课程的体会

目前全国各高校都存在不同程度的扩大招生现象，一方面是高中毕业生人数逐年增多的需要，另一方面是高校本身规模发展的需要。但招生人数增多，必然引起师资力量的相对缺乏和实验条件的相对不足。结合医学院校的教学特点，如何在现有的师资、设备条件下开展好教学工作，保证良好的教学质量，为社会培养更多优秀人才，是医学教育工作者普遍关心的问题，现将笔者的做法作一总结，供大家交流和讨论。     

急性肝衰时脑水肿的发生机制

急性肝衰可引起脑水肿,其机制有两个方面:其一为细胞中毒。急性肝衰时,血中某些毒性物质抑制了脑细胞膜上Na~+,K~+-ATP酶活性,使细胞内Na~+外运发生障碍,同时高血氨使细胞内生成大量谷氨酰胺,两者均可使细胞内溶质浓度增加,吸引水向细胞内转移引起细胞中毒性脑水肿。其二为脑毛细血管通透性改变。某些毒性物质可使血-脑屏障功能及结构改变导致血管源性脑水肿。     

大蒜素防治心、脑缺血及缺血-再灌注损伤的作用及其机制

大蒜素 (allicin)又名大蒜新素 (allitridi) ,为百合科葱属草本植物大蒜的鳞茎提取物 ,现可人工合成 ,化学名称为二烯丙基三硫化物 (diallytrisulfide)。近年来对其进行了大量研究 ,发现大蒜素具有抗菌、抗原虫、抗肿瘤作用。此外 ,新近的研究还证实 ,大蒜素对于防治心、脑缺血     

Ⅱ组代谢型谷氨酸受体通过抑制凋亡参与脑缺血耐受的诱导

目的观察Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl) glycine(MTPG)对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)抗损伤性缺血所致海马神经元凋亡作用的影响.方法 24只SD大鼠采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型.采用Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况.结果假手术组几乎无阳性细胞表达;损伤性缺血组可见明显的阳性细胞表达和核固缩,阳性细胞数、总面积、平均光密度明显增加(P<0.05);CIP+损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度较损伤性缺血组明显降低(P<0.05);MTPG+CIP+损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度与CIP+损伤性缺血组相比明显增加(P<0.05).结论 mGluR2/3通过抑制凋亡,参与BIT的诱导.     

组代谢型谷氨酸受体通过抑制凋亡参与脑缺血耐受的诱导

目的观察组代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine(MTPG)对脑缺血预处理(cerebralischemicpreconditioning,CIP)抗损伤性缺血所致海马神经元凋亡作用的影响。方法24只SD大鼠采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型。采用Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况。结果假手术组几乎无阳性细胞表达;损伤性缺血组可见明显的阳性细胞表达和核固缩,阳性细胞数、总面积、平均光密度明显增加(P<0.05);CIP 损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度较损伤性缺血组明显降低(P<0.05);MTPG CIP 损伤性缺血组阳性染色细胞数、总面积、平均光密度与CIP 损伤性缺血组相比明显增加(P<0.05)。结论mGluR2/3通过抑制凋亡,参与BIT的诱导。     

兔水中毒时体感诱发电位

应用水负荷附加抗利尿激素,复制水中毒模型。当水负荷增加兔体重10%后,体感诱发电位(SEP)成份P7、N9、P12和N15峰值潜伏期随体重增加而逐渐延长。体重增加10%及15%时,P12和N15成份振幅均增大,但当增加体重15%以上时,两成份振幅减小或消失。水负荷后SEP峰间潜伏期的延长以P12—N15最显著。各种程度水负荷时,P7和N9的振幅均无显著变化。结果说明,水负荷增加体重10%后,可使神经元的传导发生延缓及皮层神经元兴奋性改变;不同程度的水负荷对神经元兴奋性的影响并不相同,此外水负荷对大脑皮层功能的影响较低位脑干严重。     

利用病理生理学实验课教学培养医学生科学思维

科学的发展和时代的进步对于人才质量的要求越来越高,为培养适应社会需要的高素质医学人才,必须把素质教育作为医学教育改革的目标。素质教育是相对应试教育而言,其中培养学生主动获取知识的能力、科学思维能力、创新能力、发现问题及解决问题的能力是素质教育的重要内容。由于病理生理学实验较复杂,课堂上有时会出现意外事故或非预期结果,教学实践使我们体会到,与理论课比较,     

家兔急性氨中毒时体感诱发电位的变化

目的：探讨高血氨对神经传导及兴奋功能的影响。方法：观察家兔腔注入复方氯化铵溶流后，体感诱发电位（ＳＥＰ）和外周感觉神经传导速度（ＳＣＶ）的变化。结果：注入复方氯化争溶液后，ＳＥＰ各成分峰潜伏期均延长，以Ｐ１２和Ｎ１５延长最明显，峰间潜伏期Ｎ９－Ｐ１２和Ｐ１２－Ｎ１５亦延长，严重高氨血症时，Ｐ１２和Ｐ１５的振幅减小，但ＳＣＶ无显著改变，结论：急性氨中毒可使中枢内神经传导发生延缓和神经元的兴功能出现异     

超氧化物岐化酶参与p38 MAPK介导的肢体缺血预处理对大鼠全脑缺血的保护作用(英文)

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)在p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)介导的肢体缺血预适应(LIP)脑保护中的作用。方法永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,重复夹闭双侧股动脉3次(每次10min,间隔10 min)作为LIP,之后即刻夹闭双侧颈总动脉8 min造成全脑缺血。SB 203580+LIP+脑缺血组于LIP前30min侧脑室内注射p38 MAPK抑制剂SB 203580 (100μmol·L-1, 25μL)。黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马丙二醛(MDA)含量,硫堇染色观察海马的组织学分级。结果LIP显著抑制脑缺血引起的海马CA1区SOD活性下降、MDA含量增加及延迟性神经元死亡。预先侧脑室注射SB 203580显著阻断LIP对缺血脑组织的上述保护作用。结论 SOD可能作为p38 MAPK的下游分子参与LIP诱导的脑缺血耐受。     

不同类型的谷氨酸受体在脊髓痛觉过敏产生中的作用及其信号转导机制

外周组织炎症或神经损伤常常引起持续性自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)等病理性疼痛。持续性自发痛是指在不受任何外来刺激下持续发生的疼痛，痛觉超敏是指非伤害性刺激即可引起的疼痛。痛觉过敏指伤害性刺激下引起的更加强烈的疼痛。这些病理性疼痛是外周和中枢敏感化的结果，其中脊髓敏感化起着十分重要的作用。目前认为，伤害性信息传入引起脊髓内兴奋性氨基酸(excitatory amino acids，EAAs)尤其是谷氨酸释放增多及其受体异常激活，