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52例SARS病人的临床特征及治疗策略分析 总被引:5,自引:2,他引:3
关于SARS的临床诊断及治疗,仍在研究、探讨中。现将我院收治的52例SARS病人的临床特征及治疗策略分析如下。1 资料和方法1.1 病人来源:所有病例均为我院2003年4月19日至4月25日收治的发热病人。1.2 方法:记录所有入院病人的流行病学资料、临床表现、实验室检查、治疗和转归。1.3 诊断标准:依据卫生部《传染性非典型肺炎临床诊断标准(试行)》(2003年4月4日和4月14日颁布),判断SARS确诊、疑似或排除病例。 相似文献
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目的探讨以慢性肾炎综合征为主要表现的Fabry病临床表现和肾脏病理学特点。方法回顾性分析收治的以慢性肾炎综合征为主要表现的Fabry病2例,分析其临床体征及病理学特征,同时复习相关文献掌握其诊断及治疗方法。结果男女患者各1例,发病年龄分别为46岁和44岁,2例均表现为蛋白尿、血尿、高血压,而无特征性的肾外表现。光镜下显示肾小球硬化率分别为30.8%、32.1%,肾小球足细胞显著肿胀,胞浆内可见空泡形成,肾小管多灶性萎缩。电镜下可见致密而不规则的嗜锇性髓样小体。目前Fabry病无有效的根治手段,合并肾损伤主要以护肾、降蛋白,控制症状等对症治疗为主,主要药物应用为ARB类药物,如氯沙坦钾、来氟米特等。结论Fabry病是一种罕见的X染色体伴性遗传疾病,肾脏损害是其最常见的临床表现之一,电镜下显示嗜锇性髓样小体是该疾病特征性病理表现,治疗上以对症治疗结合酶替代治疗为主并进行适当的遗传学干预以阻断该疾病的遗传。 相似文献
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目的:细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法:通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天(用药5d,停药2d)、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na+-K+-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果:(1)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。(2)成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na+-K+-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na+-K+-ATP酶的表达,但此时Na+-K+-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na+-K+-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。(3)胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。(4)胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na+-K+-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na+-K+-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论:成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再生的过程类似肾小管胚胎发育的过程。 相似文献
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目的体外分离犬骨髓间充质干细胞,经诱导分化形成内皮细胞,构建生物人工血滤器,观察内皮细胞生长特点。方法骨髓问充质干细胞采用体外离心法分离培养,经诱导分化后形成内皮细胞,经传代殖后在中空纤维滤器内生长,建立生物人工血滤器,并对急性肾衰竭犬进行体外滤过实验。结果中空纤维滤器内灌注细胞浓度1.2×10^7/ml,内皮细胞的活性为95%,经培养10d后,平铺在中空纤维滤器内表面。经体外透析4h后,治疗组、对照组血清BUN(μmol/L)分别为88.4±6.1,141.5±6.2,差异具有统计学意义(P〈0.01),钾、钙的差别无统计学意义。治疗组、对照组滤过液/血清BUN(/2mol/L)分别为0.91±0.08,0.96±0.04,差异无统计学意义(P〉0.05)。总蛋白与白蛋白的差异有统计学意义(P〈0.01),实验组平均滤过液/血清总蛋白、平均滤过液/血清白蛋白分别是0.040±0.008、0.0034±0.0007,有选择性滤过功能。结论初步证实生物人工血滤器可以体外构建,并有一定的选择滤过功能。 相似文献
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李清刚 《国外医学:泌尿系统分册》2002,22(6):389-391
长期血脂异常增高可发生心血管事件,本文阐述了血液净化技术对原发或继发性高脂血症血脂清除的治疗作用,并比较了不同技术的特点及应用进展。 相似文献
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目的 制备狼疮肾炎小鼠模型。方法 采用昆明小鼠同种异体脾淋巴细胞经Lectin刺激后输入小鼠腹腔皮下的方法。结果 成功地制备了系膜增生型狼疮肾炎小鼠模型 ,通过光镜、免疫荧光、电镜观察其病理形态、并检测了血清抗ds -DNA抗体、补体以及尿蛋白 ,证实了该模型的可靠性。结论 制备的系膜增生型狼疮肾炎小鼠模型有实用价值 相似文献
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体外诱导骨髓CD34+细胞生成血管内皮细胞的方法 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:体外分离狗骨髓CD34^ 细胞,建立诱导分化血管内皮细胞的方法,并进行生物学鉴定。方法:利用免疫磁珠法分离狗骨髓CD34^ 细胞,在体外经血管内皮细胞生长因子(VEGF)、内皮细胞生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(hFGF)诱导后,观察细胞生长状况,以光镜、电镜进行形态学鉴定,应用免疫组化方法检测冯维靳布兰德因子(Von Willebrand factor,vWF)表达。结果:光镜下细胞单层融合生长,呈铺路石样形态,单个核位子中央,细胞群体倍增时间为35h。电镜下可见到Weibel-Palade小体,在细胞胞浆vWF染色阳性。结论:采用免疫磁珠法可从骨髓获得高纯度的CD34^ 细胞,在体外诱导分化成血管内皮细胞。 相似文献
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为观察白细胞介素-12(IL-12)在小鼠肾小管上皮细胞(TEC)炎症损伤的信号传递,以培养的正常小鼠TEC作为空白对照组,狼疮肾炎(LN)TEC作为实验组,以IL-12(10μg/L)刺激5min,利用放射自显影检测发现正常对照及LN组lck活性增强,后者更明显,应用lck抑制剂PP1后其活性消失。再以等浓度IL-12刺激TEC15min,采用免疫印迹观察到LN组P38磷酸化强于正常对照组,应用PP1或P38抑制剂SB203580则不发生P38磷酸化。给予IL-12刺激时发现LN组c-Jun基因表达水平强于正常对照组,应用PP1或SB203580后则未有c-Jun基因表达,提示IL-12可通过lck/P38/c-Jun信号途径参与对狼疮小鼠TEC的炎症损伤。 相似文献
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Lck对肾小管上皮细胞的IL-12信号传递功能研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究lck途径激活后对小鼠肾小管上皮细胞的信号传递功能的影响。方法 应用IL-12、IL-2刺激小管皮细胞,通过原位杂交检测lckmRNA在小管上皮细胞的表达;采用lck抑制剂PP1,阻抑小管上皮细胞,通过原位杂交检测lckmRNA在小管上皮细胞的表达;采用lck抑制剂PP1,阻抑小管上皮细胞的lck激酶,通过免疫印迹和放射自显影方法检测lck对小鼠上皮细胞的信号传递功能的影响。结果 lck激酶激活可调控小管上皮细胞的lck/c-Jun信号传递途径;小管上皮细胞中lck途径激活介导的细胞炎症作用与IL-12的c-Jun表达作用有关。结论 lck在IL-12的信号传递中发挥重要的作用。 相似文献