护理记录书写中存在的法律问题及防范措施

护理记录是指护士根据医嘱和病情对病人在住院期间护理过程的客观记录.     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,有遗传易感性,与环境因素有关,其病因和发病机制尚未阐明,近年的研究表明它具有多种发病机制,并依此提出许多新论点和观念,我们对此进行了综述。     

丹参粉针联合西药治疗冠心病心绞痛临床观察

目的观察丹参粉针联合西药治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法将108例冠心病心绞痛患者随机分为常规治疗组与常规治疗加丹参粉针组各54例,14d为1个疗程;比较两组心绞痛症状积分、心电图、血脂等改善情况。结果两组患者心绞痛症状明显改善;治疗组临床总有效率74.07%,对照组为51.70%;治疗组心电图总有效率75.55%,对照组为51.85%。结论丹参粉针具有良好的抗心肌缺血作用,是临床治疗冠心病心绞痛安全有效的药物之一。     

Comparison of galE gene of Campylobacter jejuni strains associated Guillain-Barré syndrome

目的 测定3株格林.巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关宅肠弯曲菌的gale基因序列,并同GenBank中的空肠弯曲菌菌株相应序列进行比较,了解致GBS的序列特征并分析其遗传进化关系.方法 选取分离自GBS患者粪便并经动物模型证实为致GBS的3株AMAN型空肠弯曲菌菌株进行培养并提取基因组DNA测序.将基因测序结果通过与NCTC11168菌株进行对照比较寻找galE基因突变位点并对gaZE基因片段进行遗传距离计算.结果 3株致GBS空肠弯曲菌菌株的galE基因均由987个碱基构成.与NCTC11168的galE基因序列相比,此3株空肠弯曲菌菌株gale基因核苷酸序列有4个相同碱基突变并导致了4个对应的相同氨基酸突变.遗传距离计算,zhanxing株与qiaoyuntao株距离为1.5%,zhanxing株与lulei株距离为1.6%,qiaoyuntao株与lulei株距离为0.5%.结论 GBS相关空肠弯曲菌中galE基因核苷酸序列的确存在相同变异且发生变异概率较非GBS相关空肠弯曲菌明显增大,遗传距离反映了此3株致GBS的空肠弯曲菌具有一定的区域特征.     

SYNE1基因点突变相关的运动神经元病一例

<正>1 病例报告患者女，46岁。因“进行性肢体无力1年余，言语不清6个月，加重2个月”于2020-3-17入院。1年前无明显诱因出现右上肢乏力，伴右肩胛及上臂间断不自主肌肉跳动，夜间明显，无言语含混、饮水呛咳、吞咽困难等，患者未予重视及治疗。随病程进展，患者常感双侧肩部疼痛，右上肢无力呈进行性加重，逐渐进展至右下肢无力，行走存在拖曳感，累及部位出现间断不自主肌肉跳动。曾于9个月前就诊外院，考虑为“颈椎间盘突出”,     

PON3Ala99Ala基因多态性与散发性肌萎缩侧索硬化易感性关联研究

目的 探讨散发性肌萎缩侧索硬化(sALS)发病是否与对氧磷酶3 (PON3) Ala99Ala基因多态性相关。方法 应用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)对117例健康对照和108例sALS患者进行PON3Ala99Ala基因多态性分析。结果 本研究中病例组与健康对照组人群PON3Ala99Ala基因多态性符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,具有代表性。sALS组与对照组之间PON3Ala99Ala基因的三种基因型分布比较无差异(P=0.157)。PON3Ala99Ala基因A和G等位基因分布在对照组、sALS组中进行组间比较,差异无统计学意义(P=0.257)。与AA基因型比较,AG基因型、GG基因型和AG+GG基因型均不增加患sALS的风险(分别为OR=1.68,95%CI=0.95～2.98;OR=0.63,95%CI=0.11～3.54;OR=1.55,95%CI=0.89～2.71)。结论 PON3Ala99Ala基因多态性不增加sALS发病易感性。     

Irf5对肌萎缩侧索硬化细胞模型的毒性作用

目的 观察干扰素调节因子5 (interferon-regulatory factor 5,Irf5)对肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS),TDP-25细胞模型的影响。方法 利用慢病毒感染的方法,建立过表达Irf5的TDP-25稳转细胞株,在基因及蛋白水平鉴定其表达效率,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,通过实时荧光定量PCR方法比较过表达Irf5后对TDP-25细胞的影响,包括细胞凋亡、细胞周期以及炎症因子的产生。结果 过表达Irf5后,与细胞凋亡有关的指标Caspase-3、Caspase-8和Bak1都较对照组有所增加。细胞周期调控蛋白,P21的表达增加。炎症因子包括肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12p40(IL-12p40)的表达都有所增加,与对照组相比,差异有统计学意义。结论 Irf5促进TDP-25细胞的凋亡、细胞周期阻滞,以及产生促炎细胞因子,加速了细胞的死亡。     

TBK1在高级别脑胶质瘤髓样细胞中的表达特征

目的 探讨TANK结合激酶1 (TBK1)在高级别脑胶质瘤髓样细胞中的表达特征。方法选取2019年4月至2021年2月就诊于河北医科大学第二医院的27例WHO分级标准为高级别胶质瘤患者作为研究对象,采用磁珠分选的方法检测胶质瘤瘤旁和肿瘤组织中整合素αM (CD11b)阳性髓样细胞中TBK1的表达,免疫荧光染色观察肿瘤微环境巨噬细胞中磷酸化TBK1 (p-TBK1)的表达,并通过流式细胞分析患者术前1d、术后10～14 d外周血经典单核细胞中p-TBK1的表达变化。结果 高级别胶质瘤肿瘤组织CD11b阳性细胞中TBK1总蛋白表达水平较瘤旁组织明显增多(P=0.006);高级别胶质瘤肿瘤组织中p-TBK1蛋白水平较瘤旁明显升高,且p-TBK1的表达与CD68阳性巨噬细胞有共定位;高级别胶质瘤患者术后外周血经典单核细胞中p-TBK1表达较术前明显降低(P=0.001)。结论 TBK1在高级别胶质瘤微环境髓样细胞中高表达,提示髓样细胞TBK1在胶质瘤的发展中可能起着关键调控作用。