紫外线照射血输注治疗急性脑血管病和急性脑病的临床细胞遗传效应 (染色体畸变与淋巴细胞胞质分裂阻断微核)

观察了离体外周血受不同剂量的紫外线照射与未受照射,以及UBI的ACVD和ACD病人的染色体(CA)和淋巴细胞胞质分裂阻断微核(CBMN)。结果表明:离体受照射的CBMN随照射剂量增加而升高,呈线性正相关(r=0.9895,P<0.01),拟合方程为Y=14.720 0.016D,而CA则无明显差异(P>0.05)。患者应用UBI的治疗前后和不同时间(1～6)年的随访观察,CA和CBMN均未发现明显差异(P>0.05)。估算每次UBI的血,受照剂量相当于受X线2cGY以下的低剂量照射,是安全的,其临床疗效可能与低剂量效应有关。     

急性运动轴索损害性多发性神经病的电生理特征

对49例格林—巴利综合征病人进行了肌电图、神经传导速度和F波测定,结果显示:运动传导速度正常或轻度减慢伴随诱发电位波幅的明显降低占57.6％,F波潜伏期轻度延长占32％,感觉传导速度轻度减慢占12％,感觉诱发电位波幅轻度降低占7％,失神经电位占71.4％。提示本组大多数病人与典型格林—巴利综合征不同,可能是格林—巴利综合征的一种亚型——急性运动轴索损害性多发性神经病。     

格林-巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂抗体的检测

目的 :探讨神经节苷脂抗体在格林 -巴利综合征 (Guillain- Barre syndrome GBS)发病中的作用。方法 :通过 EL ISA方法检测 85例 GBS病人血清中神经节苷脂 (GM1 、 M1 a、 GD1 b、 GA1 )的 Ig G、 Ig M、 Ig A抗体。结果 :anti-GD1 b Ig G抗体阳性在 AMAN中为 2 5 (2 5 / 5 3 47.2 % )例 ,在 AIDP中为 2 (2 / 32 6 .3% )例 ,正常对照组 2 (2 / 5 0 4% )例 ,其它神经科疾病组 1(1/ 5 0 2 % )例。AMAN与正常对照组相比 P=0 .0 0 1,OR=2 1.4;AIDP与正常对照组相比 P=0 .6 48。anti- GD1 b Ig G抗体阳性在 AMAN中为 2 7(2 7/ 5 3 5 0 .9% )例 ,在 AIDP中为 10 (10 / 32 31.3% )例 ,正常对照组4(4/ 5 0 8% )例 ,其它神经科疾病组 4(4/ 5 0 8% )例。AMAN与正常组相比 P=0 .0 0 1,OR=11.9;AIDP与正常对照组相比 P=0 .0 0 6 ,OR=5 .2 ;AMAN及 AIDP间 P=0 .0 76。结论 :GM1 Ig G抗体与 AMAN及 AIDP均相关 ,但 GD1 a抗体只与 AMAN相关。其它神经节苷脂抗体与 AMAN、AIDP不相关     

急性运动性轴索神经病的研究现状

急性运动性轴索神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是Feasby等于1986年首先报告并命名的。此后一些国外学曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chinese paralytic syndrome)。目前,许多学认为AMAN是GBS的一种亚型。     

中央核性肌病1例

<正> 中央核性肌病由Spiro等1966年首先报告,其中主要临床特点为儿童期出现肢体肌肉无力,呈缓慢进行,组织化学改变特点为具有中心核的Ⅰ型纤维占优势,由于其结构与肌管相似,故又称肌管肌病Myotubularmyopathy。     

星形胶质细胞与肌萎缩侧索硬化发病机制相关性的研究

肌萎缩侧索硬化(ALS)是以选择性的运动神经元丢失为特征的神经系统变性疾病,目前发病机制不清。星形胶质细胞(astrocytes)在ALS的发病机制中起到关键性作用,释放营养因子和清除突触间隙的谷氨酸,支持和保护运动神经元。星形胶质细胞活化后,其形态功能改变,以及它与运动神经元的相互作用发生紊乱,导致了运动神经元的死亡,加速了ALS的疾病进展。本文就星形胶质细胞与ALS的发病机制相关性做一综述。     

肌萎缩侧索硬化与氧化应激

肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是中枢神经系统常见的一种慢性进行性变性疾病,以脑和脊髓中选择性运动神经元变性为特征。根据其发病和遗传特点分为家族型肌萎缩侧索硬化（familial amyotrophic lateral sclerosis,fALS）和散发型肌萎缩侧索硬化（sporadic amyotrophic lateral sclerosis,sALS）。从临床和病理诊断标准上不能区分fALS和sALS,说明散发型和家族型可能具有相同的或共同的发病机制。目前的证据提示ALS运动神经元的丢失是由于一些复杂的相互作用的机制所致,     

Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究

目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显著增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。     

铁代谢与肌萎缩侧索硬化

铁在细胞功能中有着重要的生理作用,然而未与蛋白质结合的游离铁,特别是二价铁离子对机体是有害的,铁能催化自由基的生成,导致氧化应激.机体内有多种机制控制细胞内的铁稳态.