南安市柳城社区糖尿病流行病学调查

目的了解南安市柳城社区成人糖尿病及糖尿病前期的流行病学特点。方法采用整群随机抽样方法,于2013年调查南安市柳城社区5个村委会常住居民(40岁及以上)4 756人,应答率89.4%。受试者隔夜空腹行口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血糖及服糖后2 h血糖以分析其糖代谢情况。调查和分析糖尿病及糖尿病前期的相关危险因素。结果糖尿病及糖尿病前期患病率分别为13.7%(男性14.6%,女性12.9%)和14.4%(男性14.3%,女性14.6%);标化后分别为8.1%(男性8.5%,女性7.7%)和8.0%(男性7.8%,女性8.1%)。糖尿病及糖尿病前期的患病率均随年龄增长而升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示增龄、家族史、肥胖、血压升高、甘油三酯升高、总胆固醇升高为糖代谢异常的危险因素(OR=2.05、3.22、1.25、1.15、1.28、1.13,P<0.05)。高密度脂蛋白、规律运动是发生糖代谢异常的保护因素(OR=0.86、0.84,P<0.05)。结论南安市柳城社区糖尿病及糖尿病前期患病率相对较低,增龄、家族史、肥胖、高血压、高血脂是糖代谢异常的危险因素。须采取有效的防治策略以干预糖代谢异常的流行。     

胃癌组织中KISS-1和MMP-9的表达及其意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因K ISS-1及基质金属蛋白酶9（MMP-9）与胃癌侵袭、转移的关系,为研究胃癌的转移机制及治疗提供理论基础。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测36例胃癌组织及36例正常胃组织中K ISS-1 mRNA及MMP-9 mRNA的表达情况,分析其与胃癌患者各临床病理指标的关系及二者的相关性。结果 K ISS-1 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均低于正常胃组织（P均〈0.01）,并且其低表达与淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;MMP-9 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均高于正常胃组织（P均〈0.05）,MMP-9 mRNA的高表达与癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关（P均〈0.05）;K ISS-1与MMP-9表达呈负相关（P〈0.05）。结论 K ISS-1表达缺失和MMP-9过表达可能与胃癌的侵袭相关。     

乳腺良、恶性病变组织中Livin和Smac的表达

差异有统计学意义(X2=19.646,P<0.05).Smac蛋白阳性率与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤大小、ER、PR无关(P均>0.05),与淋巴结转移有关(X2=32.772,P<0.05).结论:Livin及Smae蛋白的异常可能在乳腺癌的发生与演进中起重要作用.     

转染血管紧张素Ⅰ骨髓间充质干细胞复合胶原构建组织工程皮肤修复烫伤后的创面

背景：组织工程皮肤作为可行的皮肤替代物,近年来已成为研究和开发的热点,为烧伤、皮肤溃疡等病变的创面治疗提供了新的解决途径。 目的：观察转染血管紧张素Ⅰ基因的骨髓间充质干细胞复合胶原构建的组织工程皮肤对烫伤后创面的修复及促血管形成作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-03/11在中山大学第一附属医院实验动物中心完成。 材料：鼠龄4周的雄性SD大鼠45只,体质量120~150 g,用于制备烫伤模型;牛Ⅰ型胶原为美国Sigma公司产品。 方法：脂质体介导质粒pEGFP-N1-hAng-Ⅰ转染大鼠骨髓间充质干细胞,转染后与牛Ⅰ型胶原复合,体外构建组织工程皮肤,修复大鼠烫伤模型创面。45只SD大鼠按随机抽签法分为3组：血管紧张素Ⅰ/胶原移植组、骨髓间充质干细胞/胶原移植组和空白对照组,每组15只。在烫伤创面分别植入复合骨髓间充质干细胞/转血管紧张素Ⅰ的组织工程皮肤、单纯骨髓间充质干细胞复合的组织工程皮肤。空白对照组不移植任何组织和细胞,其他处理与实验组相同。 主要观察指标：分别在移植后3,7,14,28 d取材,以扫描电镜、组织学、免疫组织化学分析等方法检测构建的组织工程皮肤结构、创面修复及血管再生情况。 结果：pEGFP-N1-hAng-Ⅰ在阳离子脂质体的作用下,成功地进入大鼠骨髓间充质干细胞,转录出相应mRNA。蛋白免疫印迹分析显示转染细胞有与目的基因相对分子质量相符的血管紧张素Ⅰ抗体结合蛋白印迹条带。实验所构建的组织工程皮肤结构完整,细胞状态良好。血管紧张素Ⅰ/胶原移植组、骨髓间充质干细胞/胶原移植组和空白对照组创面的愈合时间分别为(12.6±1.9),(15.4±2.3),(26.4±3.6) d,P < 0.05。组织学检查见转染细胞组毛细血管生长及新形成活跃,移植后7,14,28 d骨髓间充质干细胞/胶原移植组和血管紧张素Ⅰ/胶原移植组微血管密度分别为(22.8±1.4),(34.3±2.6),(57.4±6.1)条/mm2;(38.2±3.4),(53.2±5.8),(74.2±6.9)条/mm2,P < 0.05。 结论：血管紧张素Ⅰ转染细胞组较对照组血供加强,创面修复加速,与细胞因子局部定向释放,加强血管形成有关。     

1型糖尿病与有氧运动

规律的有氧运动是1型糖尿病治疗管理的重要组成部分。有氧运动可以提高胰岛素敏感性,改善血糖、血脂代谢,对糖尿病并发症的防治有积极的影响,促进心理健康,这对1型糖尿病患者具有重要意义;但运动仍有许多潜在风险,如发生低血糖和高血糖,甚至使糖尿病慢性并发症发生恶化。因此,患者及医护人员必须充分认识运动对机体血糖代谢的影响,实施个体化运动并采取有效的预防措施。     

正交设计研究黄芪注射液治疗缺血性脑卒中的最佳方案

目的：探讨黄芪注射液治疗缺血性脑卒中的最佳方案。方法：采用L9（4）3正交设计,即黄芪注射液治疗缺血性脑卒中开始应用的时间（A,〈3 d、3～7 d、8～12 d）,剂量（B,20 mL、40 mL、60 mL）,频度（C,2次/d、1次/d、1次/2 d）和疗程（D,15d、20 d、25 d）4因素3水平,以美国国立卫生研究所脑卒中评分确定最佳方案。结果：因素作用主次为A〉B〉D〉C;A、B因素对美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）的影响有统计学意义（FA=5.537,PA=0.005;FB=4.436,PB=0.015）,最佳水平是A1,B3。而C、D因素的作用无统计学意义,从简化临床和经济学角度考虑,C3和D1作为最优水平;优组合为A1B3C3D1。结论：黄芪注射液治疗缺血性脑卒中的最佳方案是发病到开始用药时间〈3 d,60 mL/次,1次/2 d,15 d为1疗程。     

三七胃痛丸治疗消化性溃疡50例

1998年9月—2002年12月,我们用自制的三七胃痛丸治疗消化性溃疡病50例,并与用胃苏冲剂和西药各治疗50例作对照,现报告如下。 临床资料 1 纳入病例 (1)有典型的慢性周期发作并有节律性的上腹部疼痛病史。(2)治疗前3日内经胃镜确诊为溃疡,溃疡直径在2.5cm以下,且无复合或多发性溃疡。(3)治疗前3日内停用一切其他抗酸、抗菌、胃粘膜保护剂和镇痛等药物。排除:(1)合并有上消化道出血、幽门梗阻、穿孔以及胃癌患者。(2)有其他内科系统的严重疾病如心力衰竭、呼吸衰竭、糖尿病、尿毒症、精神病患者以及孕妇或哺乳期妇女。     

短期抗甲状腺药物治疗与抗中性粒细胞胞浆抗体关系的研究

目的探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者治疗前后抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）检出情况及其与短期抗甲状腺药物治疗的关系。方法将60例初诊Graves病甲亢患者治疗前作为未治疗组（n=60），治疗后归为治疗组（n=10），40例非甲亢健康人群作为对照组（n=40）。用间接免疫荧光法（ⅡF）检测血清ANCA及抗核抗体（ANA）。结果2例初诊未治疗甲亢患者ANCA—ⅡF阳性，10例治疗前ANCA阴性患者药物治疗6个月后及健康人群未检测出ANCA，患者与健康人群差异无统计学意义（P〉0．05）。所有血清ANA均阴性。结论ANCA与Craves病本身可能无关，以及短期抗甲状腺药物治疗可能不诱发ANCA。     

食管鳞癌中HIF-1α的表达与凋亡的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和凋亡抑制因子（bcl-2）在食管鳞癌中的表达及二者之间的相关性。方法采用SP免疫组织化学染色法检测60例食管鳞癌组织和10例正常食管黏膜中HIF-1α蛋白和bcl-2蛋白的表达情况。结果HIF-1α在正常食管黏膜不表达，食管鳞癌中的阳性表达率为61．7％，HIF-1α蛋白的阳性表达率随食管癌体积增大、组织分化程度降低而增高（P〈0．05），有淋巴结转移者的阳性表达率（78．3％）显著高于无淋巴结转移者（51．4％），（P〈0．05）；HIF-1α蛋白与bcl-2蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论HIF-1α蛋白的高表达可能促进了食管鳞癌癌细胞的增殖和组织分化程度的降低，并参与了淋巴结转移：它还可能通过调节凋亡抑制因子bcl-2的水平而发挥抗凋亡作用。     

白细胞介素10基因体外转染大鼠骨髓基质细胞对内毒素休克的干预

目的:机体内前炎症递质肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与抗炎症递质白细胞介素10之间的平衡出现严重紊乱,可导致内毒素休克及多脏器功能衰竭.实验拟进一步探讨含大鼠白细胞介素10基因重组复制缺陷型腺病毒体外转染骨髓基质细胞后,内毒素休克动物模型导入的白细胞介素10基因表达及其对机体肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平的调节.方法:实验于2006-05/2007-10在中山大学附属第一医院外科实验室完成.[1] 材料:清洁级SD雌鼠100只,选取10只用于骨髓基质细胞的分离培养,剩余90只随机数字表法分为细胞转染组、模型组、正常组,30只/组,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.含大鼠白细胞介素10基因的重组复制缺陷型腺病毒由中山大学附属第一医院烧伤外科朱家源教授惠赠.内毒素Escherichia coli 0111: B4为美国Sigma公司产品.[2] 实验方法:将含大鼠白细胞介素10基因的重组复制缺陷型腺病毒复苏后,加入到贴壁生长达80%的第3代骨髓基质细胞中,将转染后细胞、未转染细胞按5×105/孔接种,采用ELISA法和RT-PCR法检测体外白细胞介素10的含量变化.细胞转染组与模型组大鼠均经左侧股静脉注射内毒素5mg/kg建立休克模型,10min后细胞转染组在同侧股静脉注射转染后培养12h的5×108L-1骨髓基质细胞0.5mL,模型组与正常组均注射未转染的5×108L-1骨髓基质细胞0.5mL,分别于0,3,6,12,24,36,48h采用ELISA法检测体内各组大鼠外周血清白细胞介素10、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平,并记录以上各时相点大鼠存活数.细胞回输48h后,组织病理学检测大鼠肝、肺、肾的变化.结果:[1] 体外白细胞介素10的表达:体外转染后的骨髓基质细胞培养上清中可检测到白细胞介素10的表达,表达高峰位于转染后36h,于560bp处显示凝胶电泳条带;未经转染的骨髓基质细胞不表达白细胞介素10.[2] 体内白细胞介素10、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达:与模型组比较,转染后3,6,12,24,36,48h细胞转染组外周血清白细胞介素10水平均显著上升(t=15.51～30.98, P均<0.05),肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均显著下降(t=14.78～36.75, P均<0.05; t=12.49～38.14, P均<0.05).[3] 大鼠存活情况:细胞回输后48h,细胞转染组大鼠存活率为50%,明显高于模型组20% (x2=5.93, P<0.05).[4] 组织病理学观察:模型组肝细胞肿胀、空泡样变性、汇管区大量炎性细胞浸润,中央静脉内有血栓形成,可见点片状肝窦结构被破坏;肺呈间质性肺炎改变,较多单核和中性粒细胞浸润,小血管壁内充血,局部可见坏死小灶;肾间质充血,肾小球体积增大,近曲小管上皮细胞肿胀、玻璃样变.细胞转染组肝、肺、肾损伤均明显减轻.结论:进行体外转染的骨髓基质细胞回输后,其所携带的白细胞介素10基因可实现体内外的高水平表达,对内毒素休克时肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平起到预期的下调作用,减轻了机体的炎症反应程度,并有效保护肝、肺、肾等主要脏器.