胸膜横纹肌肉瘤一例报道并文献复习

目的探讨原发性胸膜横纹肌肉瘤及肺内横纹肌肉瘤疾病的临床特点及诊治方案,以提高对该类疾病的认识。方法通过我们诊治的1例原发性胸膜横纹肌肉瘤病例,并行X线、PET-CT、胸、腹部多谱勒彩超及病理活组织检查,并检索近20年相似病例的文献,进行分析总结。结果双肺纹理增多,右侧胸腔中下份可见大片高密度影,右肺上叶可见絮状稍高密度模糊影。PET-CT显示:右侧胸膜见结节状、团块状软组织密度影,放射性摄取增高,纵膈内见增大淋巴结。胸水彩超检查及穿刺定位所见:右侧胸腔可探及一巨大的实质性肿块影像。病灶穿刺病理确诊为横纹肌肉瘤。结论原发性胸膜及肺内横纹肌肉瘤发病率极低,临床及影像学表现无特异性,胸片表现以肺部块影居多。易误诊为其他肺部肿瘤,其诊断主要依赖于病理学。在临床工作中应考虑到发病可能,进行鉴别诊断。     

血清胱抑素C水平与前循环大血管闭塞患者机械取栓后无效再通的关联性分析

目的 分析血清胱抑素C(Cys C)水平与前循环大血管闭塞患者机械取栓后无效再通的关联性。方法 选择2019年2月至2022年5月于华北理工大学附属医院行机械取栓术的急性前循环大血管闭塞的缺血性卒中患者110例,依据术后3个月改良Rankin量表(mRS)评分将其分为有效再通组(mRS评分<3分,49例),无效再通组(mRS评分≥3分,61例)。比较两组患者的一般临床资料,采用多因素logistic回归分析前循环大血管闭塞患者机械取栓后无效再通的危险因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线评估Cys C对无效再通的预测价值。结果 术前较高的血清Cys C水平(OR=1.007)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分(OR=1.936)是前循环大血管闭塞急性缺血性脑卒中患者机械取栓后无效再通的独立危险因素(P<0.05),且该两指标均有预测无效再通的应用价值(AUC=0.922,AUC=0.884;P<0.05),联合两指标可进一步提高预测效能(AUC=0.962,P<0.05)。结论 血清Cys C水平和NIHSS评分与前循环大血管闭塞患者机械取栓术后的无...     

复方七芍降压片对SHR大鼠IL-8、IL-10水平及AP-1、MCP-1蛋白表达的影响

目的研究复方七芍降压片对SHR大鼠肠系膜动脉组织AP-1、MCP-1蛋白表达及血清中IL-8、IL-10水平的影响。方法 30只雄性SPF级SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦片组(27 mg/kg)、复方七芍降压片组(8. 73 g/kg生药),另设10只WKY大鼠为正常对照组。无创血压仪测定尾动脉血压,透射电镜技术观察肠系膜动脉壁超微结构,ELISA法检测血清中IL-8、IL-10水平,免疫组化法检测肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠各周大鼠血压均上升(P<0. 01),肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达升高(P<0. 01),血清中IL-8水平升高(P<0. 01)、IL-10水平降低(P<0. 01)。药物干预后与模型组比较,复方七芍降压片组各周血压均降低(P<0. 01),肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达降低(P<0. 05),血清中IL-8水平降低(P<0. 01)、IL-10水平升高(P<0. 01)。结论复方七芍降压片能够显著改善SHR大鼠血压,其机制可能与调控肠系膜动脉中AP-1、MCP-1蛋白表达,减轻炎症反应有关。     

益气扶阳方对高尿酸血症大鼠降尿酸作用的研究

目的 探讨益气扶阳方对高尿酸血症(HUA)大鼠的干预作用,为HUA的中医药治疗提供实验依据.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及益气扶阳方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g/kg).除正常组外,均用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃给药制备HUA模型,3周后通过表征观察、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、...     

多巴胺系统及L-精氨酸/一氧化氮通路在大鼠心肌肥大中的作用研究

目的 探讨多巴胺系统及L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制。方法 采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型。将Wistar大鼠随机分为4组：①腹主动脉缩窄术（AC）组；②假手术（SO）组；③L-精氨酸（L—Arg）组；④左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）组。通过心肌肥大指数，心肌组织胶原染色，心功能检测等方法分析各组大鼠心肌组织肥大状况：采用RT—PCR和Western blot结合图像分析系统，观察药物干预后，心肌组织中多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达变化：借助紫外分光光度计，分析心肌组织匀浆中一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 AC组左心肥大明显．表现为室内压显著升高，胶原增多；与SO组比较，腹主动脉缩窄术后D1、D2mRNA和蛋白质表达均明显降低（P〈0.01），NO、NOS水平明显下降（P〈0.01）；应用NOS抑制剂L-NAME预处理能够促进肥大的发生。使用NO合成的前体L-Arg干预，则抑制肥大发生。结论 压力负荷加大能引起心肌肥大。其机制可能与NO合成减少有关：大鼠心肌细胞内存在多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达，心肌肥厚时二者均明显减低。     

内生致冷原对家兔内生致热原生成及致热性的影响

本文研究内生致冷原(endogenous cryogen,EC)对体外培育的兔血细胞生成内生致热原(endogenous pyrogen,EP)及体内EP性发热的抑制作用。实验分两部分:Ⅰ、观察EC对体外EP生成的影响。将新西兰白兔30只随机分为4组,每组6～8只,分别注射不同培养条件获得的EP(EP、EP_1、EP_2)或NS_0 EP_1和EP_2是在培养过程中加入EC而获得的。结果显示:注射EP_1和EP_2组发热效应明显低于EP组(P<0.05),表明EC影响了EP的生成。Ⅱ、观察EC对EP性发热效应的影响。将新西兰白兔随机分为3组,每组6～8只,分别静脉注射EP、EP+EC、NS。实验结果显示:注射EP 1ml/kg+EC 1ml/kg组的发热效应比注射EP 1ml/kg组明显降低(△TP<0.05和TRI_3P<0.01)。表明EC对EP性发热有明显的抑制作用。作者认为:EC抑制或降低内毒素性发热的作用,部分可能是由于对抗了EP的致热活性,另部分是由于抑制了ET诱生EP所致。     

胆道探查术后切口化脓性肉芽肿合并玻璃样变1例报告

正切口感染,也称为手术部位感染,是胆道手术后常见并发症,发生率为7%~24%,往往影响患者生活质量且延长住院时间[1-3]。虽然胆道探查术后切口感染较为常见,但术后10余年出现切口化脓性肉芽肿合并玻璃样变却罕有报道,笔者近期诊治1例胆道探查术后18年出现切口化脓性肉芽肿合并玻璃样变,现报道如下。1病例资料患者男性,45岁,因"胆道术后18年,切口反复流脓并疼痛     

四种古典清热方剂对兔白细胞致热原性发热的抑制作用

实验用新西兰兔80只,随机分为10组,每组动物8只,观察四个临床常用的清热力剂:银翘散(1号药),桑菊饮(2号药),柴葛解肌汤(3号药),新加香薷饮(4号药)对兔白细胞致热原(LP)性发热的实验疗效,为临床选方提供参考。实验中将以上四个方剂按原剂量制成水煎剂,每剂浓缩至25ml备用。实验组第1、