暗示疗法治疗广泛性焦虑48例疗效分析

目的 :探索广泛性焦虑患者快速有效的治疗方法。方法 :将 48例符合广泛性焦虑诊断标准 (中国精神疾病的诊断标准 )的迁延不愈者停服抗焦虑药 ,采用口服维生素类药合并细胞色素C、辅酶A等静滴 ,葡萄糖酸钙静脉推注 ,注射用水皮内或穴位注射等进行诱导暗示心理治疗。分别于治疗前     

不同营养风险脑梗死患者限制热量肠内营养疗效及预后分析

目的 探讨限制热量的肠内营养应用于不同营养风险的脑梗死患者的临床疗效.方法 2018年1月～2019年10月收集我院脑梗死患者105例,其中高度营养风险42例、中度营养风险63例.采用分层随机法分为观察组和对照组.观察组给予限制热量肠内营养,第1周目标热量为标准化热量的60％～70％;对照组给予标准化热量肠内营养,第1...     

河南省周口市普及碘盐供应后碘缺乏病的调查

碘缺乏病是由于人群摄入碘量不足而引起的一种地方性疾病 ,可造成大脖子、胎儿畸形、死胎、流产、影响幼儿智力、生育能力低下等。根据《河南省 2 0 0 0年消除碘缺乏病规划纲要》要求 ,周口市已于 1995年 3月开始普及碘盐供应。为调查我市碘缺乏病流行现状 ,保护全市人民群众的身体健康 ,我们于 1998年 12月 8日～ 12日 ,对周口市 8～ 10岁在校小学进行了碘缺乏病监测 ,结果报告如下 :1　监测方法1.1　病情监测根据《全国碘缺乏病防治监测方案》的规定内容 ,先按“人口比例概率抽样方法 (PPS)”,确定 30个抽样单位 ,然后用单纯的随机抽样…     

防风解热合剂对胃液分泌、胃排空及肠蠕动影响的实验研究

目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。     

脑泰方对脑出血大鼠脑组织铁沉积致神经细胞过氧化损伤的影响

目的观察脑泰方对大鼠脑出血后脑组织铁沉积致神经细胞过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用自体血注射法构建SD大鼠脑出血模型,随机分为模型组、脑泰方组、阳性对照组、假手术组,各组均于给药7、14、28 d取材;HE染色观察脑组织病理变化,采用Zea Longa 5级评分法进行神经功能缺失评分,免疫组化检测病灶脑组织铁沉积量、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,免疫荧光技术检测转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(TfR)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)的表达。结果与假手术组同一时点比较,模型组大鼠脑组织TfR和Tf表达上调,GPX-4表达下调,GSH含量下降,铁沉积量和MDA含量升高,神经功能缺失评分升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);MDA含量与铁含量呈正相关,GSH含量及GPX-4水平与铁含量呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,脑泰方组和阳性对照组大鼠脑组织TfR、Tf表达下调,GPX-4表达上调,GSH含量升高,铁沉积量、MDA含量降低,神经功能缺失评分降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与阳性对照组比较,脑泰方组对大鼠脑组织MDA、GSH含量调节作用更强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑泰方可抑制模型大鼠脑组织铁输入蛋白的表达,减轻神经细胞铁超载,增强细胞抗氧化能力而发挥神经保护作用。     

抗坏血酸与三氧化二砷联合应用诱导肝癌细胞凋亡

目的探讨抗坏血酸(ascorbic acid,AA)与三氧化二砷(As2O3)联合应用增强肝癌细胞凋亡的作用。方法肝癌细胞株BEL-7402及SMMC-7721细胞分别用As2O3(1 μmol/L)、AA(62.5 μmol/L)、As2O3(1 μmol/L) AA(62.5 μmol/L)处理24～96 h,流式细胞仪上检测细胞凋亡百分率;用试剂盒法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量。结果1 μmol/As2O3作用24～96 h有诱导BEL-7400及SMMC-7721细胞凋亡的作用,从(62.5 μmol/L) As2O3(1 μmol/L)作用72 h BEL-7402细胞凋亡百分率为(61.7±0.8)%,SMMC-7721细胞为(26.8±0.9)%,较单独应用As2O3(1 μmol/L)的凋亡百分率[(40.2±0.8)%;(11.4±0.5)%]明显增高。As2O3(1 μmol/L)单独作用对SMMC-7721和BEL-7402细胞内GSH的含量无明显影响。从(62.5 μmol/L)单独作用对BEL-7402细胞内GSH的含量无明显影响,但可明显降低SMMC-7721细胞内GSH的含量(P<0.05)。AA(62.5 μmol/L)与As2O3(1 μmol/L)联合作用可明显降低SMMC-7721和BEL-7402细胞内GSH的含量(P<0.05),SMMC-7721细胞内GSH的含量降低更显著(P<0.01)。结论AA及As2O3联合应用能增强肝癌细胞株BEL-7402及SMMC- 7721细胞凋亡作用,尤其是对As2O3不敏感细胞株SMMC-7721细胞作用更显著。     

替罗非班治疗阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的疗效观察

目的观察替罗非班治疗急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的疗效及安全性。方法发病4.5h内急性缺血性脑卒中患者行阿替普酶静脉溶栓再闭塞的患者60例,随机于再闭塞后予以静脉泵入替罗非班治疗(首剂5μg/kg静脉推注3min,续以0.075μg·kg~(-1)·min~(-1)静脉持续泵入24h)30例(B组)及常规治疗30例(A组)。观察2组溶栓前、溶栓后症状加重时及24h、7d时NIHSS评分,90d改良Rankin量表(mRS)评分及病死率、症状性颅内出血的发生率。结果溶栓前、溶栓后症状加重(再闭塞)时,2组NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05)。24h、7d时NIHSS评分2组差异有统计学意义(P0.05)。90d时mRS≤2分2组差异有统计学意义(P0.05);2组病死率差异无统计学意义(P0.05);2组症状性脑出血发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论替罗非班治疗急性缺血性脑卒中阿替普酶静脉溶栓后再闭塞是有效的、安全的。     

病例239:49岁男性高血压伴低血钾

<正>男性,49岁,公司职员,汉族。因“反复头晕10年余,心慌2个月”入院。患者10年前开始反复出现头晕、头胀,无其他不适,当时在家多次测血压在150/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右,当地医院诊断为“高血压”。血压逐渐升高,降压药从二联(吲达帕胺片+贝那普利片)到三联(依那普利+硝苯地平+美托洛尔),再到四联(依那普利+硝苯地平+美托洛尔+北京降压0号),血压仍不能达标。2个月前出现反复心慌、乏力,就诊当地医院,     

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响

目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P0.05,P0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P0.05,P0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。     

ABCA1促胆固醇流出防治动脉粥样硬化的机制及调控

动脉血管的炎症反应和胆固醇的积累是动脉粥样硬化形成的高危因素,因此抑制巨噬细胞炎症反应和促进胆固醇流出已成为治疗动脉粥样硬化的有效途径。三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）能将细胞内游离胆固醇转运给贫脂的载脂蛋白A-I,从而促进高密度脂蛋白的形成,介导胆固醇的流出。miRNA（microRNA,miRNA） 作为一种非编码的微小RNA,通过降解靶基因mRNA或阻碍其翻译,发挥ABCA1转录后的调控作用。因此探究ABCA1的作用机制及调控有利于动脉粥样硬化的有效防治。