沙门菌诱导小鼠肿瘤坏死因子的实验研究

目的:研究沙门菌诱导小鼠产生肿瘤坏死因子。方法:将沙门菌SR-11分成两部分,一部分加热杀死,配成1×109cfu/鼠,称为死菌;另一部分活菌配成(5~6)×103cfu/鼠。结果:死菌注射后1小时,沙门菌抵抗鼠A/J在血清中产生大量的TFN-α;敏感鼠产生低剂量的TNF-α;腹水中出现低剂量的TNF-α。用活菌刺激小鼠仅在腹水中检出低剂量的TNF-α,血清中测不到。结论:用死菌刺激小鼠,会在血清中产生大量的TNF-α。     

肾透明细胞癌伴巨大肝转移瘤1例报告

<正>1病例资料患者女性,45岁,因"上腹不适,乏力,纳差3个月"于2018年9月5日入本院。查体:皮肤巩膜无黄染,腹稍膨隆,右上腹可扪及约15 cm质硬肿块,活动度差,边界不清,无压痛及反跳痛,其余体征阴性,既往体健,否认乙型肝炎病史。肝功能、凝血功能正常,AFP、CEA、CA19-9等肿瘤标志物均正常,吲哚菁     

剥脱综合征性青光眼30例临床分析

剥脱综合征性青光眼(peseudo exfoliation glaucoma,PEG)也称剥脱性青光眼,是继发于剥脱综合征(exfoliation syndrome,ES)的一种青光眼类型。扩瞳后可见晶状体前囊表面沉着物的3个区[1-3]。本病无明显病因[4-9],多无自觉症状,发病时已出现明显视功能损害,目前疗效较差。现将我院2006年1月-2011年6月收治的PEG30例42眼作     

急性梗阻性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡及其内分泌变化的实验研究

目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acute obstructive pancreatitis,AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型,分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平;取胰腺组织,采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L,胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L,胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml,均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡,8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％,均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡,这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。     

抗坏血酸与三氧化二砷联合应用诱导肝癌细胞凋亡

目的探讨抗坏血酸(ascorbic acid,AA)与三氧化二砷(As2O3)联合应用增强肝癌细胞凋亡的作用。方法肝癌细胞株BEL-7402及SMMC-7721细胞分别用As2O3(1 μmol/L)、AA(62.5 μmol/L)、As2O3(1 μmol/L) AA(62.5 μmol/L)处理24～96 h,流式细胞仪上检测细胞凋亡百分率;用试剂盒法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量。结果1 μmol/As2O3作用24～96 h有诱导BEL-7400及SMMC-7721细胞凋亡的作用,从(62.5 μmol/L) As2O3(1 μmol/L)作用72 h BEL-7402细胞凋亡百分率为(61.7±0.8)%,SMMC-7721细胞为(26.8±0.9)%,较单独应用As2O3(1 μmol/L)的凋亡百分率[(40.2±0.8)%;(11.4±0.5)%]明显增高。As2O3(1 μmol/L)单独作用对SMMC-7721和BEL-7402细胞内GSH的含量无明显影响。从(62.5 μmol/L)单独作用对BEL-7402细胞内GSH的含量无明显影响,但可明显降低SMMC-7721细胞内GSH的含量(P<0.05)。AA(62.5 μmol/L)与As2O3(1 μmol/L)联合作用可明显降低SMMC-7721和BEL-7402细胞内GSH的含量(P<0.05),SMMC-7721细胞内GSH的含量降低更显著(P<0.01)。结论AA及As2O3联合应用能增强肝癌细胞株BEL-7402及SMMC- 7721细胞凋亡作用,尤其是对As2O3不敏感细胞株SMMC-7721细胞作用更显著。     

SHP-2通过ERK和JNK通路调节PC12细胞应对NGF的细胞生存和凋亡

目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。方法：SHP-2 抑制剂NSC87877作用于PC12细胞, MTT测定PC12细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞;加入NGF作用１h和撤除NGF 5 h后分别用Western blotting方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK（p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK (p-JNK)表达变化。结果：MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2 可以促进PC12细胞生存,抑制细胞凋亡。Western blotting结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高;撤除NGF后,各组p-ERK表达均降低,pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组, NGF去除+ SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组; NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组;pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组,pIRES-GFP-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。结论：SHP-2可能通过对ERK的正向激活,抑制JNK的激活,增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡,从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。     

成功救治类风湿性关节炎合并急性肺栓塞3例

肺栓塞（pulmonary embolism,PE）是因内源性或外源性的栓子阻塞肺动脉主干及分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床特征,是一种严重危害患者生命的致死性疾病,由于临床症状不典型,故易漏诊和误诊。近年来,PE发病率逐渐上升,     

牵牛花综合征首诊弱视1例

1病历摘要 男,13岁。以左眼视力差发现3个月就诊弱视门诊（2007-11-16）。视力左眼0．3（0．4×＋DC1．50A80°）,右眼1．2。因存在较明显的屈光不正,且可矫正部分视力,初步诊断为弱视,后经常规检查,发现左眼底视乳头异常,又进行了详细检查。方法：对该例患者散瞳后进行详细眼底检查及B超、眼底造影和OCT观察。结果左眼底视盘面积明显扩大,约2．5～3．5PD,视盘中央漏斗状较深凹陷,底部见白色胶样充填物程白色隆起。视盘边缘有十余支粗细不等的血管穿出,经直呈放射状走形向周边部,     

低血钾症及其治疗用药问题

<正> 一、缺钾与低血钾缺钾或钾缺乏症是指体内总钾量减少,低血钾症则是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。当钾摄入不足、丧失过多如禁食、呕吐腹泻或尿钾排出过多时,可引起总体钾缺乏。但早期血清钾浓度仍可在正常范围之内。机体持续失钾,才能引起血清钾的缓慢降低。钾的分布异常时,可使体内总钾量未变,血清钾浓度也可降低,因此完全以血清钾来推测机体缺钾的情况是不够精确的。采用同位素稀释法可以测定体内“总可变换钾量”,它与体内总钾量相近似并同步     

马普替林治疗抑郁性神经症的疗效观察

马普替林治疗抑郁性神经症的疗效观察江西省袁州医院（３３６０００）李弘陈国平刘桃秀马普替林系广谱的四环类抗抑郁剂，于１９６６年问世以来，在国外广泛用于临床。国内于１９８７年研制成功后并用于临床［１］。我们用国产马普替林治疗８例抑郁性神经症，取得了明显疗...