浅谈碘缺乏病实验室质控考核中的质量管理

<正>碘有“智力元素”之称,是甲状腺激素合成的必需原料,参与机体的新陈代谢。碘缺乏或过量都会对甲状腺生理功能造成影响^[1]。食盐加碘的目的是改善人群的碘营养状况,消除碘缺乏病。尿碘是评估人群碘营养水平的主要指标,也是评价碘缺乏危害和干预措施效果的重要指标,在碘缺乏病监测中具有重要价值^[2]。水碘监测是了解环境碘的含量^[3],从碘缺乏的公共卫生问题出发,关心环境碘的本底以及群体的尿碘水平,可以反映该地区人群的碘营养水平。     

动力髋螺钉治疗股骨粗隆间骨折的失效原因分析

目的对股骨粗隆间骨折特点进行分析,探讨动力髋螺钉内固定失效原因,以减少手术失误提高治疗效果。方法对56例股骨粗隆间骨折动力髋螺钉内固定进行分析。结果本组56例,内固定失效6例,加压螺钉切割穿出股骨头颈2例,钢板松动螺钉拔出2例,螺钉断裂骨折错位2例。结论骨质疏松,骨折的不稳定,内固定材料选材不当,内固定材料植入位置差及术后过早负重是固定失效重要原因。     

大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分改变及MMP-9表达的实验研究

目的研究大鼠液压脑损伤后早期脑微血管基底膜成分的改变及MMP-9的表达并探讨其临床意义。方法成年健康SD雄性大鼠64只，以侧位液压冲击法建立大鼠脑损伤模型（8只），随机平均分为正常对照组（8只）、假手术组（8只）及颅脑损伤后3h、6h、12h、24h、48h、72h亚组（每亚组8只）。应用光镜、透射电镜及免疫组化法观察大鼠脑损伤后不同时间点脑微血管结构、Ⅳ型胶原及MMP-9表达。结果颅脑损伤后脑微血管外细胞间质水肿，基底膜节段性溶解、缺损，有红细胞漏出；脑微血管基底膜Ⅳ型胶原明显减少；MMP-9的表达逐渐增强。结论液压脑损伤后脑微血管基底膜缺失是导致继发性脑水肿及脑缺血的主要病理基础，而脑微血管壁和管外间质MMP-9高表达可能是引起微血管损害的主要机制之一。     

磁导向纳米磁微粒栓塞脑动静脉畸形的实验研究

目的探讨磁导向纳米磁微粒定向栓塞脑动静脉畸形(CAVM)的有效性和可靠性。方法将建立了CAVM模型的15头小猪随机分为3组:磁导向组(聚焦磁场导向,n=6),非磁导向组(无聚焦磁场导向,n=6)和对照组(不做任何处理n=3),前两组均采用纳米磁微粒栓塞CAVM。分别在栓塞后1周进行DSA和B超声检查,观察栓塞效果。结果磁导向组在栓塞1周后DSA显示,CAVM和引流静脉几乎全部消失。术后1周B超示引流静脉无血流,右侧颈静脉血栓形成;平均流速为0,与非磁导向组的(70.22±2.26)cm/s和对照组的(75.53±2.24)cm/s相比,差异显著(P<0.01)。结论实验证实在磁场作用下,纳米磁微粒可以有效地、可靠地靶向栓塞小猪的CAVM。这可能为临床治疗CAVM提供了新的途径和栓塞材料。     

液压脑损伤大鼠行为学和脑电图的研究

目的 通过液压脑损伤大鼠行为学和脑电图的研究以探讨其在外伤后癫痫中的研究价值.方法 建立液压脑损伤动物模型并进行为期3个月大鼠行为学和脑电图的观察、记录.结果 液压脑损伤后50只大鼠死亡19只,存活的31只中有11只出现癫痫.癫痫的发作形式主要表现为面肌痉挛、点头样运动,其次为四肢抽搐、翻转跳起等.液压脑损伤后第2个月为癫痫发生的高峰期.癫痫发作时同期脑电图可见癫痫样放电.液压脑损伤后部分非癫痫大鼠脑电图表现为1～5导联波幅增高、频率增快.结论 液压脑损伤后癫痫动物模型与临床外伤后癫痫相似,与其他外伤后癫痫动物模型相比,更具有研究价值.     

安徽省人群高血压流行特征调查

目的了解安徽省成年人群高血压患病及流行特征。方法以多阶段随机抽样方法,抽取研究对象5038例,采用询问调查、医学体检方法收集资料。结果成年人群高血压患病率22.9%,标化患病率16.9%,高血压患病率男性高于女性,随年龄的增大,高血压患病率明显上升,小学以下文化程度人群、超重、长期过量饮酒、每天食用腌制品、缺乏水果类食物摄入者的高血压患病率高(P<0.01)。结论应加强对公众的健康教育,普及高血压防治知识,针对高血压高危人群采取干预措施。     

晚期糖基化终产物对单核细胞产生炎性细胞因子作用的剂量与时间依赖性

目的:观察晚期糖基化终产物对单核细胞产生白细胞介素6、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的刺激作用.方法:实验于2007-02/06在长治医学院中心实验室完成.[1]血脂正常的健康成人外周血(由长治医学院附属和平医院血库提供);正常人AB血清(中国科学院上海细胞研究所,批号TBD0081HAB);内毒素和正常人血清白蛋(Sigma公司).[2]采用Lymphoprep密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,置于含体积分数0.1的人AB血清、2mmol/L的L-谷氨酰胺、25mmol/L Hepes的RPMI-1640中培养,选择性贴壁法纯化细胞.鼠抗人CD68 IgG1和羊抗鼠IgG1-Texas Red免疫荧光染色,阳性者为单核细胞.调整细胞浓度为1×109L-1备用.[3]将3.55g/L人血清白蛋白与200mmol/L葡萄糖在400mmol/L磷酸盐缓冲液中37℃孵育56d.pH7.4磷酸盐缓冲液透析,以除去未结合的葡萄糖.以Detoxi-Gel column去除晚期糖基化终产物修饰蛋白中可能污染的内毒素,即为晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白.[4]将1×109L-1单核细胞接种于24孔板,1.0mL/孔.RPMI-1640中分别加入12.5,25,50,100,200mg/L晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白,与单核细胞共同孵育12,24,48和72h.以同等剂量未加修饰的人血清白蛋白和单纯RPMI-1640作为阴性对照.酶联免疫吸附法检测单核细胞上清中白细胞介素6、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达水平.结果:[1]与RPMI-1640阴性对照组、单纯人血清白蛋白100mg/L阴性对照组比较,孵育48h时100mg/L晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白诱导单核细胞产生白细胞介素6达到最大剂量和时间效应(F=2.68~2.93, P均=0.00).[2]与RPMI-1640阴性对照组、单纯人血清白蛋白100mg/L阴性对照组比较,孵育24h时50mg/L晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白诱导单核细胞产生白细胞介素1α达到最大剂量和时间效应(F=1.22~1.30, P均=0.00).[3]晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白诱导单核细胞产生肿瘤坏死因子α情况与产生白细胞介素1β相似.结论:晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白以剂量和时间依赖的方式刺激单核细胞合成白细胞介素6、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α.     

大连獐子岛地区2型糖尿病及糖调节受损者907例特征分析

目的:了解大连獐子岛地区2型糖尿病及糖调节受损的患病情况及危险因素,为制定适宜的干预措施提供依据. 方法:2007年采用整群随机抽样的方法对大连獐子岛地区的907例18岁以上常住居民进行横断面调查.采用问卷调查、体格测量、食物摄入频率和回顾性膳食调查;空腹静脉采血测定血尿酸、空腹及餐后2 h血糖、血总胆固醇、血三酰甘油,血清胰岛素等生化及免疫指标. 结果:问卷回收率为95.9%.大连獐子岛地区2型糖尿病及糖调节受损的患病率分别为11.36%,37.38%,男性及女性上述两指标比较差异无显著性意义(P > 0.05),而在糖尿病的患病居民中,仅有29.13%的人知道自己患病.2型糖尿病和糖调节受损的患病率均随年龄的增长而增加(P < 0.01).多因素非条件Logistic回归分析结果显示:年龄、文化程度、饮酒和高胆固醇血症与糖调节受损的发生有关;而年龄、文化程度、高三酰甘油血症、高胆固醇血症、BMI和高血压可增加糖尿病的危险性. 结论:大连獐子岛地区2型糖尿病和糖调节受损的患病率较高,而糖尿病的知晓率低,且与多种因素有关,应采取综合性措施进行防治,以降低患病率.     

脾脏巨大脓肿2例

脾脏巨大脓肿少见，现报告二例如下。例1女，14岁。间断性左上腹隐痛1年余，10天前外出受凉后发热、轻咳、左上腹痛加剧，体检：急性热病容，左上腹压痛、体温39C，见白细胞52．3X109／L。CT：左下胸腔少量积液、左上腹腔内见一巨大薄壁囊状肿物，边界清楚，大小为14cmX14cmX16cm，其内CT值为22HU，仅一个层面可见其内有一小点状气影、囊室均匀、囊物下极的外测线可见明确的脾影。注射造影剂后囊壁强化且与脾脏相似（图1、2）。手术所见：脾脏肿大呈暗灰色、触之有囊性感，抽出脓液约2000ml，切除脾脏。病理诊断：脾脏慢性脓肿。胸腔积…