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目的 分析腹腔镜胆总管切开取石术(LCBDE中应用胆囊管汇入部微切开联合胆管镜钬激光取石的效果。方法收集临沭县人民医院2016年1月—2019年12月收治的100例胆囊结石合并胆总管结石患者的临床资料,其中43例为开腹胆囊切除联合胆总管切开治疗(对照组),57例为腔镜胆总管切开取石术治疗,术中应用胆囊管汇入部微切开联合胆管镜钬激光取石(观察组)。对比2组围术期指标;对比术前及术后1 h 2组应激因子、炎症因子水平;对比术后并发症及6个月后结石复发情况。结果 2组手术时间、术中出血量比较无明显差异(P>0.05),观察组术后肛门排气时间、住院时间均短于对照组(P<0.05)。术后2组A、COR、NE水平较术前均有不同程度升高,但观察组比对照组低(P<0.05)。术后2组hs-CRP降低、TNF-α、IL-1β升高,但观察组术后均比对照组低(P<0.05)。观察组并发症发生率、复发率均比对照组低(P<0.05)。结论LCBDE术中应用胆囊管汇入部微切开联合胆管镜钬激光取石效果良好,可降低复发率,促进患者恢复,安全性高。 相似文献
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广东省结核病耐药性基线调查研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 全面了解全省耐药结核病流行现状和特点,为制定和完善防控措施提供依据。方法 通过二阶段随机抽样方法在全省抽取涂阳肺结核病例样本。以调查问卷获取患者临床信息,采用比例法对利福平(R)、异烟肼(H)、链霉素(S)、乙胺丁醇(E)、氧氟沙星(O)和卡那霉素(Km)等6种药物进行敏感性检测。结果 (1)本次调查发现非结核分枝杆菌感染45例,占全部培阳病例的2.2%,其中初治为28例,复治17例。(2)全省总耐药率为16.4%,继发耐药率(22.5%)高于原发耐药率(14.1%)(χ2=17.9, P<0.01);耐多药率达到4.9%,继发耐多药率(8.2%)高于原发耐多药率(3.6%)(χ2=13.6, P<0.01);28.9%的耐多药为广泛耐药,广泛耐药率达1.4%。(3)与1998年相比,全省涂阳肺结核总耐药率和总耐多药率分别下降16.2%和23.3%。(4)通过6种药物的药敏检测,共计发现结核病耐药谱型35种,包括单耐药5种、多耐药19种、耐多药12种(含广泛耐药2种)。结论 (1)广东省耐药结核病疫情总体呈现下降趋势,但耐药疫情仍然较重,面临耐多药、广泛耐药结核病的挑战。(2)结核病耐药谱呈多态性和复杂性,需采取更全面、更积极的干预措施遏制耐药结核病疫情。 相似文献
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目的 探讨CCR7对肝细胞肝癌转移的影响。方法 构建siRNA-CCR7载体,稳定转染表达CCR7的肿瘤细胞株Huh-7,用MTT法检测沉默CCR7基因对Huh-7肝癌细胞系增殖的影响,通过趋化侵袭实验检测其对肿瘤细胞株Huh-7趋化、侵袭能力的影响。结果 通过抑制Huh-7细胞CCR7的表达,稳定转染siRNA-CCR7能有效抑制Huh-7细胞的增殖,并能抑制CCL21刺激的趋化和侵袭能力。结论 沉默CCR7基因能有效抑制肝癌细胞增殖和侵袭性。 相似文献
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目的 利用新陈代谢灰色模型预测广东省结核病发病趋势,为制定结核病的防控措施提供依据。 方法 根据广东省2001-2011年肺结核报告发病率数据分别建立常规灰色模型[grey model(1,1),简称GM(1,1)]和新陈代谢灰色模型[简称新陈代谢GM(1,1)模型]。通过短序列与长序列预测结果,比较两种预测精度和准确性,选择最优的模型进行外推预测。模型的预测精度以后验差比值C和小误差概率P表示,精度等级越小越好,精度一级最好,四级不合格。 结果 不同维度的新陈代谢GM(1,1)模型的误差小于相应维度的常规GM(1,1)模型,短序列预测的误差小于长序列。5维新陈代谢GM(1,1) 模型精度检验指标均为一级,后验差比值C和小误差概率P分别为0.14和1。 结论 新陈代谢GM(1,1)模型是处理此类数据较为理想的模型,5维新陈代谢GM(1,1)模型对于广东省肺结核报告发病率的预测具有一定优势。 相似文献
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该研究基于体内斑马鱼模型评价复方苦参注射液(compound kushen injection,CKI)抗肿瘤及镇痛活性,并探究其抗肿瘤的作用机制。通过斑马鱼卵黄囊显微注射LPC H12肝癌细胞建立斑马鱼肿瘤异种移植模型,实验过程中设置复方苦参注射液高(H-CKI)、中(M-CKI)、低(L-CKI)剂量组和模型组,给药72 h后以肿瘤面积增长倍数、积分吸光度(integrated absorbance,IA)增长倍数为指标评价CKI对肿瘤的抑制作用;分别以冰乙酸(acetic acid,AA)和佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)建立斑马鱼外周疼痛和中枢疼痛模型,利用行为轨迹分析系统监测斑马鱼行为运动轨迹,以运动次数、运动时间、运动距离、运动速度等运动状态为指标评价CKI的镇痛活性;最后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-qPCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(B lymphocyte tumor-2,Bcl-2)与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt或PKB)通路相关基因的表达,验证抗肿瘤作用机制。与模型组相比,M-CKI组和H-CKI组肿瘤面积及积分吸光度的增长倍数显著降低,对外周疼痛和中枢疼痛具有明显的缓解作用,机制研究发现CKI能够上调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3,Casp3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(caspase-9,Casp9)表达,下调PI3K、Akt表达,且Bcl-2、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平显著降低。综上,CKI具有显著的抑制肿瘤生长及镇痛的功效,其机制与PI3K/Akt信号通路有关,该通路介导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,缓解肿瘤疼痛。 相似文献
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