复合致病因素诱导大鼠肝硬化各脏器纤维化改变及机制

目的：观察复合致病因素诱导的大鼠肝硬化形成过程中肺脏、肾脏、心脏的纤维化改变并探讨其发生机制。方法：将51只大鼠随机分为正常对照组、肝硬化模型4周组、6周组及8周组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,分别摘取肝脏、肺脏、肾脏、心脏称重,计算各脏器系数;HE和VG染色分别观察各脏器损伤和纤维化情况;腹主动脉取血,测定血浆内毒素、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;分别测定肝、肺、肾、心肌组织匀浆中TNF-α和丙二醛（MDA）水平。结果：模型各组血浆ALT活力、TBiL和TNF-α水平均高于对照组（P〈0.05）;血浆内毒素水平随病程进展逐渐升高,模型6周组及8周组明显高于对照组（P〈0.05）。模型各组肝、肺、肾、心组织匀浆TNF-α、MDA水平随病程进展均逐渐升高并显著高于正常对照组（P〈0.05）。各脏器组织纤维化指数均逐渐升高并显著高于正常对照组（P〈0.05）。结论：肝硬化发病过程中,由肠源性内毒素引发的全身炎性反应,是导致各脏器发生纤维化的重要机制。     

液相色谱-串联质谱测定大鼠血浆中紫云英苷的浓度及其药代动力学研究

目的建立液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定大鼠血浆中紫云英苷的浓度,并研究其灌胃给药后在大鼠体内的药代
动力学特征。方法以槲皮素为内标,采用HPLC-MS/MS方法,色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18,流动相为甲醇-10 mmol/L
醋酸铵水溶液-甲酸（80∶20∶0.15, v/v/v）,采用多反应监测（MRM）模式,监测离子分别为：m/z 449.1→m/z 287.1（紫云英苷）,m/z
301.1→m/z 151.1（槲皮素）;DAS2.0药动学软件计算药动学参数。结果紫云英苷在1.00~1000 ng/ml浓度范围内线性关系良好
（r2=0.9929）;定量下限为1.00 ng/ml;低、中、高浓度的提取回收率均大于93%。大鼠灌胃给药后在0.5±0.1 h达到231.1±67.3 ng/ml的
峰值浓度,血浆半衰期为3.9±1.3 h,AUC0-∞为782.6±152.8 (ng·h/ml)。结论本方法灵敏度高、选择性强、分析时间短,适用于血
浆中紫云英苷的浓度测定及其药代动力学研究。
     

促透剂在透皮吸收制剂中的应用概况

目的为透皮吸收制剂的研究与开发提供信息参考.方法查阅近年来国内外透皮吸收制剂研究论文,总结10种透皮吸收促进剂的研究报告.结果透皮吸收促进剂在透皮吸收制剂研究中的合理选择是影响药物透皮吸收的一个关键因素.结论透皮吸收促进剂在药物透皮吸收制剂研究和新药开发中有着广泛的应用前景.     

加强实验室实验仪器设备建设和管理是提高实验教学水平的基础

目的:通过加强对实验室实验仪器的建设和管理,达到提高实验教学质量的目的。方法:采用对实验仪器设备档案等各项管理制度的健全和学生教师参与管理的方法,对实验仪器进行建设和管理,并对上述管理方法进行调查分析。结果:83%的学生和70%的教师认为,参与管理工作会对学生的实验操作能力和未来进行实验设计有一定的提高,并对顺利开展实验教学工作有明显的好处。结论:加强实验室实验仪器设备的建设和管理,是提高实验教学水平的基础,也是提高实验教学质量的重要手段之一。     

69例甲型H1N1流感病例的临床特点分析

目的研究张掖地区住院的69例甲型H1N1流感病例的临床特点,总结临床救治经验。方法回顾总结张掖地区7家医院自2009年9月至2009年12月临床及实验室确诊的69例甲型H1N1流感病例的临床资料并应用SPSS13．0软件进行统计分析。结果69例甲型H1N1流感病例全部治愈,其中男50例,女19例。年龄4—75岁。发热伴有呼吸系统症状是最突出的临床表现。患者首次与末次检查比较,ALT、AST、LDH、CK、CK-MB、CRP、血糖均升高,且有显著性差异（P＜0．05）。结论（1）尽早识别危重症、重症患者,把握治疗时机,尽早使用有创或无创机械通气治疗,适当使用糖皮质激素。（2）发病早期有效抗病毒治疗。（3）栗用综合治疗方案。     

当归对大鼠心肌梗死后早期左室重构的实验研究

目的:观察巨噬细胞、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)在大鼠心梗后早期左室重构过程中的变化及当归的治疗作用,探讨干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支制备心梗模型,随机分为假手术组(sham组),心梗组(MI组)和心梗当归组(MI+Angelica组)。术后24h开始给药,MI+Angelica组腹腔注射当归2mL/(100g.d),sham组和MI组腹腔注射等量生理盐水。于术后1W、2W、4W记录左室血流动力学变化,测定血浆中MDA和SOD浓度改变,并检测非梗死区心肌胶原及巨噬细胞的变化(免疫组化法)。结果:①与sham组相比,MI组和MI+Angelica组非梗死区心肌巨噬细胞阳性表达率显著升高(P<0.01),以1W的阳性表达率为最高,但MI+Angelica组低于MI组(P<0.01);②与sham组相比,MI组和MI+Angelica组术后各时间点血浆中MDA浓度升高,SOD浓度降低(P<0.01),但MI+Angelica组MDA低于MI组,SOD高于MI组,4W时有统计学意义(P<0.05);③术后各时间点MI组心功能受损,于术后4W心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA)明显升高(P<0.01);与MI组比较,术后4W MI+Angelica组心功能改善,CVF及PVCA降低(P<0.05)。结论:当归可能通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润和聚积,阻断促左室肥厚和反应性纤维化发生等环节,防治和逆转左室重构。     

生脉散对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。     

正交实验法制备5F-β-环糊精包合物

目的　制备 5F - β -环糊精以提高 5F的水溶性。 方法　采用正交实验法研究 β -环糊精对 5F的包合作用 ,并用紫外分光光度法、红外分光光度法、溶解度法验证包合物的形成。结果　以包合物的收率和包合物中 5F的含量为指标优选出最佳包合条件为主、客分子摩尔比为 1∶1,包合温度 2 5℃ ,搅拌时间 3h ,搅拌速度 30 0r·min-1。结论　包合物的溶解度显著增加。     

液相色谱-串联质谱测定大鼠血浆中紫云英苷的浓度及其药代动力学研究

目的建立液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定大鼠血浆中紫云英苷的浓度,并研究其灌胃给药后在大鼠体内的药代动力学特征。方法以槲皮素为内标,采用HPLC-MS/MS方法,色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18,流动相为甲醇-10 mmol/L醋酸铵水溶液-甲酸(80∶20∶0.15,v/v/v),采用多反应监测(MRM)模式,监测离子分别为:m/z 449.1→m/z287.1(紫云英苷),m/z301.1→m/z151.1(槲皮素);DAS2.0药动学软件计算药动学参数。结果紫云英苷在1.00～1000 ng/ml浓度范围内线性关系良好(r2=0.9929);定量下限为1.00 ng/ml;低、中、高浓度的提取回收率均大于93%。大鼠灌胃给药后在0.5±0.1 h达到231.1±67.3 ng/ml的峰值浓度,血浆半衰期为3.9±1.3 h,AUC0-∞为782.6±152.8(ng.h/ml)。结论本方法灵敏度高、选择性强、分析时间短,适用于血浆中紫云英苷的浓度测定及其药代动力学研究。     

浅谈医学实验教学中的点滴体会

医学院校实验教学的目的是要求学生在老师的指导下,通过每一个具体的实验,验证所学的理论知识,掌握实验技能,并由此激发学生对科学研究的兴趣,科研能力的提高。