开展经皮二尖瓣球囊成形术的条件(附330例手术体会)

总结３３０例二尖瓣球囊成形术，认为开展此项工作必须具备：必要的仪器设备配置和心胸外科做后盾；必须具备一支有扎实基本功和精湛技术的专业化队伍；严格掌握适应证。     

苏木有效成分免疫抑制作用的实验研究

目的:探讨苏木提纯物对淋巴细胞转化功能的影响及抗心脏移植急性排斥反应的机制。方法:用两种苏木提纯物给小鼠灌胃8d,取脾后应用MTT法测定T、B淋巴细胞的增殖情况;建立大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。供体雄性Wistar大鼠,受体雄性SD大鼠,分别设模型对照组、环孢素A组和苏木乙酸乙酯提取物组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定移植心脏心肌组织FasL mRNA的表达情况。结果:苏木乙酸乙酯提取物35g/kg组具有较强的抑制淋巴细胞增殖的作用;在抑制心脏移植后FasL mRNA相对量表达水平方面,苏木乙酸乙酯提取物组与对照组相比有显著性差异,与环孢素A组相比无显著性差异。结论:苏木乙酸乙酯提取物有较强的免疫抑制作用,具有良好的开发前景。     

造影剂与血管迷走性晕厥

临床中因各种造影检查 ,偶而产生晕厥。该文就此介绍血管迷走性晕厥的概念、造影中发生晕厥的机制 ,造影剂诱心导管造影的临床特点与防治措施     

自体成肌细胞和骨髓间充质干细胞移植对缺血坏死心肌的修复作用

目的 观察自体骨骼肌成肌细胞(SMs)和骨髓间充质干细胞(BMSCs)经冠脉移植至缺血坏死心肌后的分化情况及对缺血坏死心肌的修复作用.方法 取日本大耳白兔45只,随机分为SMs、BMSCs移植组和对照组,每组15只.移植组分别取臀肌和骨髓体外培养SMs和BMSCs.各组均结扎左前降支建立缺血坏死心肌模型.分别于再灌注后1 h经左前降支注射5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记的SMs、BMSCs悬液1 ml(5×1012个/L)或等量DMEM培养液.移植后24 h和4周用超声心动仪检查心脏功能变化.移植后4周以病理组织学检查HE染色及BrdU抗体、结蛋白(Desmin)抗体和骨骼肌特异性慢肌球蛋白重链(Slow-MHC)单克隆抗体,免疫组化染色评价移植细胞的分化情况.结果 移植后4周,SMs和BMSCs组在左室射血分数[(61.9±3.6)%、(62.4±2.6)%]和左室短轴收缩率[(31.6±2.3)%、(30.8±1.9)%]较对照组[(53.2 ±2.3)%、(23.8±0.9)%]均有明显改善(P＜0.05);SMs与BMSCs组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HE染色显示移植组心肌纤维排列有序,其中SMs组可见新生的多核肌样细胞.移植SMs和BMSCs BrdU抗体免疫组化染色阳性.SMs组SMsDesmin抗体和Slow-MHC单克隆抗体免疫组化染色阳性.结论 经冠脉自体移植的SMs和BMSCs可在缺血坏死心肌内存活.对心肌损伤具有修复作用,并同等程度地提高了心脏功能.     

射频消融慢径后房室结电生理特性变化的探讨

目的:探讨房室结折返性心动过速(AVNRT)患者消融慢径对房室结电生理特性的影响。方法:①比较34例患者射频消融术前及术后AH间期、房室结前传及逆传文氏周期、快径路及慢径路前传有效不应期。②根据术后慢径是否消失将34例患者分为:慢径消失组(n=24);慢径改良组(n=10),比较两组间快径及慢径前传有效不应期。结果:房室结改良前后文氏周期变化:34例患者在未分组前射频消融前后房室结文氏周期无明显变化。快径前传有效不应期:慢径消失组快径前传有效不应期术后较术前降低,有显著性差异(P<0．05);慢径改良组慢径前传有效不应期术后较术前延长,有显著性差异(P<0．05)。结论:快径前传有效不应期的缩短与消融后慢径是否残存有关;慢径的消融影响房室结的前向传导。     

原位心脏移植治疗晚期心肌病三例

为了解降钙素（ＣＴ）基因在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）各期甲基化与染色体的关系，用聚合酶链反应方法对４７例ＣＭＬ患者的降钙素基因甲基化状态进行分析，同时进行细胞遗传学检测，其中慢性期２４例，加速期９例，急变期１４例。在２４例慢性期ＣＭＬ中４例ＣＴ基因高度甲基化（１６．７％），加速期９例中６例（６６．７％），急变期１４例中１２例（８５．７％）。１例的系列研究也显示同一ＣＭＬ患者的ＣＴ基因甲基化状态，从慢性期至加速期或急变期逐渐增高。因此，ＣＴ基因甲基化程度可作为ＣＭＬ疾病进展的标志。与细胞遗传学研究结果相比，ＣＴ基因甲基化异常的检测至少具有同样或更大的价值。     

不稳定性心绞痛患者血清CRP和TnI含量的测定及临床意义

目的　探讨C -反应蛋白 (CRP)和心肌肌钙蛋白I(TnI)在不稳定性心绞痛 (UA)发病机制中的意义及对预后判断的价值。方法　测定 30例UA患者和 11例稳定性心绞痛 (SA)患者血清CRP和TnI,并与CK -MB相比较 ,同时观察住院期间及随访 1～ 3个月中心脏事件的发生。结果　UA组患者血清CRP含量为 (8.5 6± 2 .0 5 )mg L ,与SA组 (2 .31± 0 .5 9)mg L相比有极显著性差异 (P =0 .0 0 5 ) ;UA组患者血清TnI含量为 (4 .2 5± 1.32 )ng ml,与SA组(0 .2 7± 0 .11)ng ml相比有显著性差异 (P =0 .0 3)。UA组患者血清CRP含量与TnI含量呈一定程度的相关性 (r =0 .5 7,P =0 .0 0 6 )。伴有CRP及TnI升高的UA患者住院期间心绞痛发作次数与正常患者相比明显增多 (P分别为0 .0 0 3和 0 .0 2 ) ,心肌梗死的发生率增高。结论　炎症反应是UA发病的一个重要因素 ;在UA中存在微小心肌损伤 ,TnI是判断微小心肌损伤的敏感指标 ;CRP和TnI可以作为判断UA患者预后的敏感指标     

PCI对血液流变学的影响及其机制

经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)已成为目前治疗冠心病的一项重要措施，但术后冠状动脉再闭塞是影响其疗效的主要因素。本文旨在探讨PCI对血液流变学各项指标的影响及其机制，从而证明PCI术后出现的冠状动脉再闭塞与血液流变学因素有关。     

心肌桥研究进展

正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层 ,若某部分或几部分走行于心肌纤维中 ,被形似桥的心肌纤维所覆盖 ,该心肌纤维束称为心肌桥 (myocardialbridge) ,这段血管则称为壁冠状动脉。笔者就心肌桥的发生、特征、诊断及治疗进行综述。1　心肌桥的发生及临床表现该症 192 2年由Grainiciann首先发现 ,196 0年Portmarn等[1] 首先描述了心肌桥的影像学表现收缩期狭窄 ,呈现“吮吸现象” :冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清 ,而舒张期冠状动脉显影正常。一般认为心肌桥是一种先天性畸形。但也会受到后天的心脏病…