米非司酮抑制胃癌生长及侵袭转移的研究

目的　探讨米非司酮 (MIF)对人胃癌细胞株SGC 790 1生长和侵袭转移潜能的影响及其作用机制。方法　应用原位杂交法检测胃癌细胞孕激素受体 (PR)的表达 ;Transwell膜侵袭系统分析MIF对胃癌细胞迁移潜能的影响 ;建立裸鼠胃癌移植瘤模型 ,给予MIF(5 0mg·kg-1·d-1)皮下注射治疗 6周后 ,检测胃癌组织生长和转移情况 ,以及微血管密度 (MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)和半胱天冬酶 3 (Caspase 3 )表达的变化。结果　SGC 790 1细胞高表达PRmRNA。经 2 0 μmol/LMIF作用 2 4h后 ,胃癌细胞的迁移细胞数 (5 6± 5 )明显低于对照组 (10 4± 12 ,P <0 .0 1)。MIF显著抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长 (抑瘤率为 41.15 % )和肺转移灶的形成 ,下调VEGF、PCNA的表达及MVD ,同时上调表达Caspase 3。结论　MIF能有效抑制胃癌生长和侵袭转移 ,其作用机制可能与抑制胃癌细胞运动、新生血管形成、增殖活性和诱导细胞凋亡有关     

Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构

目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏 Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏 维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。     

胺碘酮联合氯沙坦预防心房颤动复律后复发

目的观察胺碘酮联合氯沙坦治疗阵发性和持续性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法80例具有转复窦性心律指征的阵发性和持续性心房颤动患者随机分为两组,单用胺碘酮治疗组（n=40）和胺碘酮＋氯沙坦治疗组（n=40）,12个月后停用胺碘酮,共随访18个月,观察药物对两组患者窦性心律的维持率及心房重构的影响。结果随访第12月和18月,窦性心律维持率在单用胺碘酮治疗组分别为45．9％和35．1％,在胺碘酮＋氯沙坦治疗组分别为79．5％和56．0％;胺碘酮＋氯沙坦组显著高于胺碘酮组（P均〈0．05）。胺碘酮＋氯沙坦组转变为永久性心房颤动患者（8例）显著低于单用胺碘酮治疗组（13例）,（P〈0．05）。左心房直径在单用胺碘酮组治疗前后有显著变化[治疗前（37．7±6．2）mm,治疗18月后时39．2±6．5mm）（P〈0．05）],而胺碘酮＋氯沙坦组无显著改变[治疗前（38．1±5．8）mm,治疗18月后（38．4±6．1）mm]。结论胺碘酮联合氯沙坦能提高心房颤动复律后维持窦性心律的疗效和防止心房结构重构。     

替米沙坦对代谢综合征患者血管内皮功能的影响

目的观察替米沙坦对代谢综合征患者血管内皮功能的影响。方法代谢综合征患者76例随机分为常规组和实验组,每组38例,同时选择健康体检者38例作为对照组。实验组在常规用药的基础上加服替米沙坦80mg/d,治疗3个月。检测三组患者治疗前后血糖、血脂代谢指标、血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察血压及血管内皮舒张功能变化。结果治疗后常规组和实验组的血压、空腹血糖均明显下降（P〈0.05）,但两组间的血压、空腹血糖相比差异无统计学意义（P〉0.05）;实验组的肱动脉血流介导的舒张内径（FMD）（P〈0.05）、NO含量明显升高（P〈0.01）,MDA含量下降、SOD活性升高（P〈0.05）。治疗后常规组FMD、NO及MDA含量、SOD活性均无明显变化（P〉0.05）,与实验组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦可减轻代谢综合征患者胰岛素抵抗及氧化应激水平,增加一氧化氮含量,改善血管内皮功能。     

CHADS_2评分应用于急性ST段抬高心肌梗死患者的预后评价

目的:探索CHADS2评分在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者长期预后评价中的应用价值。方法:回顾性收集医院病历库2015-01-2018-12连续住院的急性STEMI患者临床及随访资料。主要终点为复合心血管事件(包含全因死亡、非致死性心肌梗死、脑梗死、心力衰竭和不稳定型心绞痛);次要终点为全因死亡、非致死性心脑血管事件和非心脑血管事件等。采用Cox回归评价CHADS2评分与终点事件的相关性。结果:共纳入570例连续STEMI患者,平均年龄(58.9±13.7)岁,男性占83.3%,TIMI风险评分低危、中危和高危患者分别为279、178和113例。在共619.7人年的随访中,发生主要终点事件102例,全因死亡46例,非致死性心脑血管事件56例。Cox回归分析提示CHADS2评分与主要终点事件[HR:1.331(1.111～1.593,P0.001)]和非致死性心脑血管事件[HR:1.647(1.345～2.017),P0.001]独立相关,与全因死亡和非心脑血管事件无显著相关。ROC提示CHADS2评分在主要终点事件预测方面与TIMI评分相当,在全因死亡的预测方面不如TIMI评分,在非致死性心脑血管事件的预测方面优于TIMI评分。结论:CHADS2评分可用于STEMI患者的再发心脑血管事件风险评估。     

p16I^INK4A与nm23／NDPK在早孕期和围植入期子宫组织中的表达及意义

自 18 2 9年 ,法国生物学家Ｌｏｂｓｔｅｉｎ等提出肿瘤胚胎性起源的概念以来 ,关于胚胎细胞与肿瘤细胞生物学行为相似性的研究越来越受到重视。在机体癌基因、生长因子与受体、基质降解酶、细胞黏附分子 (ＣＡＭ)、细胞外基质 (ＥＣＭ)、端粒酶及间隙连接细胞间通讯 (ＧＪＩＣ)等网络的调控下 ,“假恶性”的囊胚滋养层细胞和恶性表型的肿瘤细胞 ,可启动黏附、基质降解、迁移及新生血管形成等信号级联反应 ,分别在植入窗口期内膜组织和周围靶组织着床 ,继而侵袭、增殖、分化形成新的组织[1] 。滋养层细胞具有比肿瘤细胞更强的侵袭能力 ,但滋…     

电化学治疗肿瘤研究进展

综述电化学治癌机制、方法、动物实验及临床试验、优缺点、安全性等。实验证明电化学疗法是一种疗效高、安全性大、设备简单、易于操作的综合抗肿瘤方法之一。     

乳腺癌不同肺转移潜能细胞株表达差异蛋白及其临床意义

背景与目的：使用蛋白质组技术，我们鉴定出不同肺转移潜能MDA—MB-435乳腺癌细胞之间11个表达存在差异的蛋白，本研究试图探讨其中3个蛋白，dB—crystatlin（CRAB）、热休克蛋白60（HSP60）和peroxiredoxin 6（PDX6），与乳腺癌转移的关系。方法：使用实时定量RT—PCR的方法验证3个蛋白在不同肺转移潜能细胞株之问mRNA水平的差异。进一步使用免疫组化的方法检测2003年1月～2004年1月，32例乳腺癌标本中3个蛋白的阳性率。结果：肺高转移潜能细胞株CRAB，HSP60和PDX6的mRNA水平分别为其亲代细胞的0．24倍，3．15倍和2．43倍。CRAB在淋巴结阴性乳腺癌患者和淋巴结阳性乳腺癌患者中的阳性率分别为52．9％和33．3％；HSP60在2组患者中的阳性率分别为35．3％和73．3％；PDX6在2组患者中的阳性率分别为29．4％和60．0％。结论：HSP60水平的升高可能与乳腺癌侵袭能力增加相关，具体机制尚待进一步研究。