血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究

目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用.方法:原代培养VSMC,分别用Ang Ⅱ及Ang Ⅱ联合 NF-κB 特异性抑制剂PDTC干预.采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测 NF-κB的结合活性.结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经Ang Ⅱ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少.相同条件下Ang Ⅱ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程.结论:Ang Ⅱ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性.     

小儿永久心脏起搏

目的报道5例小儿患者行永久性心脏起搏器置入的临床特点.     

起搏器感知不适当所致的心律失常

同步型心脏起搏器依靠感知功能发挥与自身心搏同步的作用，但由于个体差异，出厂时设置的感知参数并不能适应于千变万化的电生理现象，本文报道４例由此种不适当感知所致的心律失常。例１病态窦房结综合征，间歇发生窦房阻滞、双结病变，伴头晕黑而植入ＶＤＤ型起搏器，...     

血清肌钙蛋白I水平变化与冠状动脉病变的相关研究

的　旨在探讨血清肌钙蛋白I(TnI)水平变化与冠心病患者冠状动脉病变 (病变表面形态、病变范围及程度 )的关系。方法　根据冠状动脉造影结果对 12 4例观察对象进行分组。 (1)按照冠状动脉病变表面形态特征分为 :简单病变组 5 6例 ,复杂病变组 6 8例。 (2 )按照冠状动脉病变范围分为 :单支病变组 5 3例 ,多支病变组 71例。 (3)按照冠状动脉病变程度 (Gensini积分法 )分为 :轻度病变组 5 0例 ,重度病变组 74例。另设正常对照组 2 2例。用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测血清TnI含量 ,比较不同组间TnI含量的差别。结果　血清TnI含量 :复杂病变组 [(0 80 5± 1 2 6 2 ) μg/L]明显高于简单病变组 [(0 32 3± 0 311) μg/L]及正常对照组 [(0 12 5± 0 12 1) μg/L],差异有显著性 (P <0 0 1)。多支病变组高于单支病变组 ,重度病变组高于轻度病变组 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　血清TnI水平与冠心病患者冠状动脉病变稳定性、范围、程度相关 ,其水平的增高有助于冠状动脉不稳定病变的识别。     

急性冠状动脉综合征患者B7∶CD28/CTLA4共刺激分子的表达

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中单核细胞共刺激分子CD28、细胞毒T淋巴细胞抗原(CTLA)4、CD80(B7-1)的变化,探讨这些分子在发病中的意义。方法:采用直接荧光标记流式细胞仪测定23例ACS患者(ACS组)和31例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)入院时外周血CD4 ,CD8 T淋巴细胞CD28、CTLA4、B7-1分子的表达,同时选健康人群15例作为对照(对照组)。结果:与对照组相比,SA组及ACS组发病时CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面共刺激分子CD28均显著升高(均P<0.01);SA组与ACS组比较差异无统计学意义。与对照组相比,SA组CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著升高(P<0.01);而ACS组CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著下降(P<0.01)。各组B7-1的表达差异无统计学意义。结论:①共刺激分子B7-1:CD28/CTLA4途径参与了冠心病的发病过程;②ACS的强烈的炎症反应与CT-LA4的低表达有关。     

细胞焦亡:一种新的细胞死亡方式

细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1),并伴有大量促炎症因子的释放.细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式.研究表明,细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展,并发挥重要作用.对细...     

胸腺基质淋巴细胞生成素对小鼠巨噬细胞抗原提呈功能及炎性分泌功能的影响

目的:研究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对小鼠巨噬细胞抗原提呈能力及炎性分泌功能的影响和可能作用机制。方法:分离野生型C57B小鼠及TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)C57B小鼠腹腔巨噬细胞,给予TSLP进行刺激。采用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ、CD86的表达;采用实时定量PCR以及ELISA方法检测小鼠巨噬细胞内以及培养上清液炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达。结果:与野生型对照组比较,野生型实验组小鼠巨噬细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达明显升高,炎症因子MCP-1和TNF-α表达及分泌均增高,IL-10表达及分泌无明显变化;与TSLPR基因敲除对照组相比较,TSLPR基因敲除小鼠巨噬细胞经TSLP刺激后细胞表面抗原提呈分子(MHCⅡ,CD86)表达及炎症因子MCP-1、TNF-α和IL-10的表达及分泌均无明显变化;与野生型实验组相比较,TSLPR基因敲除可明显抑制TSLP诱导的小鼠巨噬细胞抗原提呈分子增加以及炎症因子表达。结论:TSLP可通过与TSLPR结合促进小鼠巨噬细胞活化,增加巨噬细胞抗原递呈能力,产生炎症因子,促使小鼠巨噬细胞向促炎巨噬细胞表型M1型转化。     

急性冠状动脉综合征患者树突状细胞介导的热休克蛋白60特异性细胞毒作用

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内是否存在树突状细胞(DC)介导的热休克蛋白60(HSP60)特异性的T细胞毒反应。方法:分离ACS患者(ACS组),稳定性心绞痛(SA)患者(SA组)和正常人(对照组)外周血单核细胞,制备DC。流式细胞仪检测HSP60负载及未负载的DC CD86的表达及各组T细胞中CD45RO+细胞的百分比;二氮唑法(MTT)法检测各组DC刺激自体淋巴细胞增殖的能力,并检测各组DC诱导的细胞毒T细胞(CTL)对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的杀伤活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定HSP60冲击T细胞后干扰素γ的分泌。结果:与未负载HSP60的SA组和对照组的DC比较,ACS组的DC以及负载HSP60对照组的DC CD86表达较高;ACS 组的DC及HSP60负载的DC刺激自体细胞毒T细胞增殖的能力增强;ACS组的DC及HSP60负载的DC诱导的细胞毒T 细胞对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞有高度的杀伤作用;ACS患者体内存在HSP60致敏的记忆性T细胞。结论:ACS患者体内存在强烈的DC介导的HSP60抗原特异性T细胞毒反应。     

乏氏动作时血压的反应在诊断左心功能不全中的价值

本文观察了３２例不同左心功能状态患者做乏氏难得地血压变化。结果发现，在２１例左心功能不全患者中，乏氏动作时血压阳性反应者１９例；而１１例下沉心功能患者９例呈阴性反应，乏氏动作血压阳性反应诊断左心 功能不全的特异性和敏感性分别灰８９％和９０％。     

小鼠FOXP3-siRNA慢病毒载体的构建及其对小鼠动脉粥样硬化的影响

目的:构建小鼠FOXP3基因特异性siRNA慢病毒载体,并对其进行功能性研究.方法:根据GeneBank提供的小鼠FOXP3cDNA序列,设计4条RNA干扰靶点序列,制备双链DNA oligo,与制备好的双酶切慢病毒载体连接,再转入细菌感受态细胞DH-5a,行PCR鉴定出阳性克隆并测序,制备成FOXP3-siRNA慢病毒载体,利用Western-blot方法对构建的载体进行功能性研究;将载体通过尾静脉注入小鼠体内,观察其对小鼠动脉粥样硬化形成的影响.结果:构建的小鼠FOXP3基因siRNA慢病毒载体,经PCR和DNA测序证实与设计完全一致,并对Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞有显著敲减效应;其能显著促进动脉粥样硬化形成.结论:体内外实验表明,成功构建了小鼠FOXP3基因的特异性siRNA慢病毒载体.