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41.
破骨细胞凋亡与骨代谢   总被引:4,自引:0,他引:4  
细胞凋亡又称细胞程序性死亡 ,是机体为维持内环境稳定 ,由基因控制的细胞自主的有序性死亡。随着细胞生物学、遗传学、分子生物学的发展 ,发现细胞凋亡与多细胞有机体的个体发育、调控、正常生理活动的维持、某些疾病的发生及其细胞恶变均有密切关系〔1〕。近年研究表明 ,破骨细胞凋亡在骨代谢调控和绝经后骨质疏松症等骨代谢疾病的发生、发展过程中具有重要意义。  一、破骨细胞凋亡表现  骨的新陈代谢表现为旧骨不断被吸收 ,新骨随之持续形成 ,即骨重建。承担骨重建的基本多细胞单位 (basicmulticellularunit,…  相似文献   
42.
本文采用正交设计,初步探讨了厌氧棒菌苗(CP)诱导内源性肿瘤坏死因子(TNF)活性的条件。结果表明:仅用CP一种调节剂,按照一定方式对小鼠进行三次刺激.便可使其血清具有显著的内源性TNF活性。有TNF活性的部分经SDS—PAGE和凝胶过滤测得分子量分别约为60,000dal和55,000dal;醋酸纤维膜电泳显示为α球蛋白;TNF活性经56℃处理30分钟仍稳定,70℃,10分钟即丧失;在pH6~9之间、活性稳定。  相似文献   
43.
本试验检测了溶血性链球菌制剂(HSP)的抗瘤活性。当对小鼠移植ECA细胞前三天及后三天各ip0.5mgHSP一次,荷瘤小鼠生存期明显延长。在荷瘤鼠中经HSP或CP诱导的中性粒细胞的抗瘤活性与未经诱导鼠的相比,差异有显著性(P<0.01),与非荷瘤鼠经HSP诱导的中性粒细胞抗瘤活性相比,差异也有显著性(P<0.05)。HSP、BCG、CP都能促进C_(57)BL/6小鼠腹腔巨噬细胞分泌细胞因子,巨噬细胞培养上清促进胸腺细胞增殖的最适剂量约为1:32,其中以HSP致生效果较好。  相似文献   
44.
刘××,女孩,2岁,因发热5小时,1979年5月18日入院。患儿于5小时前突然高热、轻咳、流涕,无恶心呕吐,无抽搐。二便正常。自生后6月即患“慢性粒细胞白血病”,现服6-MP,强的松维持量治疗。家族史无异常,无传染病接触史。体检:发育正常,营养中等,神清,热病容,体温39℃,躯干皮肤均有针帽大小红色丘疹,压之褪色,表浅淋巴结如蚕豆大小,无触痛,固定。咽红,扁桃体Ⅰ度大,两肺无异常发现。心律齐,腹软,肝肋缘4.5cm,脾5cm,质稍硬,边缘整齐。余无异常。  相似文献   
45.
前列腺炎是泌尿外科常见的疾病 ,目前前列腺炎分为 :急性和慢性细菌性前列腺炎 (ABP ;CBP)、非细菌性前列腺炎(CNP)和前列腺痛[1] ,关于它的治疗仍有许多误区 ,近年来 ,药物治疗慢性前列腺炎 (CP)的报道较多 ,但效果都不满意。2 0 0 3年 10月以来 ,我院对 71例久治未愈的CP患者  相似文献   
46.
目的 研究BM2 10 955延缓骨量丢失、抑制骨吸收的细胞药效和作用机制。方法 由 10日龄新西兰兔四肢长骨分离破骨细胞接种于象牙片和盖玻片上培养 ,应用TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶 )、TB(甲苯胺蓝 )和吖啶橙荧光染色等技术 ,观察不同浓度BM2 10 955药物对破骨细胞生存率、骨吸收功能和凋亡率等细胞药效评价指标的影响。结果 BM2 10 955降低TRAP( )多核细胞数目 ,10 -8mol/L组较对照组减少 73% ;BM2 10 955抑制骨片吸收陷窝的形成 ,作用强度与药物浓度有关 ,10 -12 、10 -10 和 10 -8mol/L组抑制率分别为 31.5 8%、76 .32 %和87.99% ;10 -8mol/L以上药物浓度对破骨细胞凋亡有诱导作用 ,10 -4 mol/L组凋亡指数为 6 2 %。结论 诱导破骨细胞凋亡、降低破骨细胞生存数目并抑制细胞的骨吸收功能是BM2 10 955延缓骨丢失、抑制骨吸收的主要机制之一。  相似文献   
47.
20 0 0年 1月— 2 0 0 4年 6月我院在运用输尿管镜气压弹道碎石术治疗输尿管结石的同时 ,利用该项技术并结合膀胱大力碎石钳治疗 2 .0cm以上膀胱结石 37例 ,后尿道结石 8例 ,取得良好效果 ,现报道如下。1 临床资料1 1 一般资料 本组 4 5例中 ,男 35例 ,女 10例 ;年龄 2 6~7  相似文献   
48.
正VEL血型系统抗原是国际输血协会(ISBT)于2014年确认为独立的系统抗原。系统编号:034,系统命名:VEL。目前已经确认该系统有2个抗原,分别命名为:Vel1,编号034001;Vel2,编号034002。VEL抗原是原来的"系列"抗原中的高频抗原,是1952年Sussman和Miller发现的,当时划入"系列"抗原。2014年发现该抗原属于独立的"系统"抗原,之后ISBT将该抗原由原来的"系列"抗原重新划入"系统"抗原。  相似文献   
49.
蒺藜皂苷对大鼠实验性脑出血的脑保护作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的探讨注射用蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠实验性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)的脑保护作用.方法建立血淤模型,1d后应用大脑立体定位技术,自大鼠尾动脉取不抗凝血液50μl缓慢注入尾状核;建立大鼠实验性脑出血模型,观察其脑出血后脑水肿的变化及其行为学的影响;检测大鼠不同切变率的全血黏度,检测大鼠血浆及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量.结果 GSTT可明显降低出血脑组织的脑水分含量,明显改善神经行为,降低全血黏度,并可升高血浆及脑组织匀浆中SOD活性,降低MDA含量,降低脑组织匀浆中NO含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 GSTT可减轻脑出血后神经细胞损伤、降低脑水肿、改善神经行为,降低全血黏度、改善血液流变性,其抗损伤机制可能与抗自由基、降低NO毒性有关.  相似文献   
50.
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