家族聚集性脑梗死发病与低密度脂蛋白胆固醇的相关性

目的:探讨血脂水平与脑梗死的关系。方法:检测和比较40例家系中无脑卒中史的普通脑梗死(CI)患者、26例家族中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死(FMACI)患者和90例江苏地区无血缘关系的健康汉族人群的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-I(ApoA-I)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白(a)犤Lp(a)犦的血清含量。结果:FMACI组血清总胆固醇(5.80±0.81)mmol/L,LDL-C(3.47±0.82)mmol/L,ApoB(1.17±0.14)g/L,Lp(a)(0.36±0.11)g/L分别较CI组犤(5.53±0.74),(3.30±0.70)mmol/L,(1.09±0.16),(0.29±0.10)g/L犦有升高趋势,并且均明显高于对照组犤(4.79±0.72),(2.57±0.70)mmol/L,(0.87±0.17),(0.20±0.15)g/L犦(F=25.94,23.43,46.85,17.70,P<0.01);HDL-C在对照组、GI组、FMACI组分别为犤(1.46±0.38),(1.34±0.28),(1.07±0.30)mmol/L犦(F=12.91,P<0.01);FMACI组HDL-C水平明显低于对照组和CI组(分别为P<0.01和P<0.05),而后两组间差异无显著性意义。结论:脂质代谢异常与脑梗死密切相关,LDL-C促发脑梗死的发生,尤其与家族聚集性脑梗死的发病似有更大的相关性,HDL-C对脑梗死的发生有保护作用。     

整合数CD11c/CD18在急性缺血性卒中患者外周血白细胞表达及意义

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面黏附分子整合素CD11c/CD18表达的变化及意义。方法:采用流式细胞术,单克隆抗体标记测定28例AIS患者发病72h内及7天时外周血表面PMN、MNL表面黏附分子CD11c/CD18的表达量。同时测试28例健康者作对照。结果:发病72h内患者组PMN、MNL表面黏附分子CD11c/CD18的表达显著高于对照组(P<0.01);发病7天后患者组CD11c/CD18的表达有所下降,与72h内检测结果相比差异无统计学意义(P>0.05);但仍显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:AIS时激活的PMN、MNL上整合素CD11c/CD18表达上调,可能参与了AIS的炎症反应机制。     

结节性硬化症临床、电生理与影像学分析

目的 探讨结节性硬化症的临床、电生理及神经影像学特征.方法 对78例诊断结节性硬化患者的临床、心脑电生理及影像学资料进行分析.结果 全部病例均有癫(癎)发作, 皮肤损害72例(92.3%),认知功能障碍48例(61.5%).EKG检查57例,异常21例(36.7%),脑电图检查65例,异常率100%.呈现弥散性或局限性θ波或中高幅δ波,伴有不规则的高幅棘波、尖波、棘慢波.神经影像学检查:头颅CT扫描34例均异常,表现为脑室周围散在多灶性结节状高密度影,侧脑室体部外侧壁室管膜下散在小结节状的高密度影,大脑半球皮质多发小结节状高密度影或白质多发小结节状低密度.头颅MRI检查 44例均异常,其特征表现为一侧或两侧脑室体部和三角区或前角散在小圆形状异常信号;两侧脑室形态可不规则,室壁呈波浪状改变,其间有小结节状病灶突入脑室内;大脑皮质和白质可见小圆形状异常信号影;脑回肿胀,可见“脑回核“或“脑沟岛“;脑白质可见到放射状移行线.结论 结节性硬化症临床特征主要为癫(癎)发作、智能障碍及皮肤损害;病人的皮肤损害可为诊断提供很大的帮助,脑电图异常程度与癫(癎)发作频度及智能障碍程度相一致,神经影像学检查特别是头颅CT与MRI对结节性硬化症的诊断具有重要意义.     

舒噻嗪治疗癫痫强直-阵挛发作随机对照多中心临床研究

目的 评价舒噻嗪治疗癫痫强直－挛发作（ＧＴＣＳ）的疗效和安全性。方法 对１４６例ＧＴＣＳ患者采取随机分析、开放试验、苯妥英钠对照多中心的临床研究。其中舒噻嗪研究组３２例,开放组８２例,苯妥英钠对照组３２例。结果 舒噻嗪研究组对ＧＴＣＳ总有效率９０．６％,苯妥英纳对照组总有效率８１．３％,两组间无显著差别（Ｐ〉０．０５）;舒噻嗪研究组ＧＴＣＳ总有效率的９０．６％,苯妥英钠对照组有效率８１．３％,两组间无显著差别（Ｐ〉０．０５）;舒噻嗪对患者血常规、肝肾功能、心电图均无明显影响;舍噻嗪引起的不良反应发生率为２６．３％,苯妥英钠组为２５．０％,两组相比无显著差异（Ｐ〉０．０５）,舒噻嗪所致不良反应极大多数轻微且不需特别处理。结论 舒噻嗪是治疗ＧＴＣＳ有效且较安全的一种药物。     

肌红蛋白尿症(附1例临床分析)

目的 探讨肌红蛋白尿症的病因、临床表现、诊断、治疗和预后。方法 报道了１例病毒笥肌炎伴工蛋白尿症患者的临床、肌电图病理资料,并结合文献对本病的病因、临床表现、诊断、治疗和预后进行讨论。结果 该患者在流感流行期出现上呼吸道感染后肌肉无力、肿胀、疼痛伴肌红蛋白尿症。血清ＣＰＫ增高至正常上限的１６０倍。肌电示肌源性损害。肌活检见肌纤维变性、坏死。结论 本病的诊断需临床与实验室检查相春预后与急性期处理是否     

β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应。结果(1)脑缺血后缺血区脑组织NF-кB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-kB于再灌注后12～24h表达达高峰,Ⅰ- CAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰。(2)NF-кB的表达与血管内皮I- CAM-1、VCAM-1的表达呈正相关。(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-кB、ICAM- 1及VCAM-1的表达增加。(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%。结论(1)脑缺血再灌注后NF-кB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一。(2)脑缺血后NF-кB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关。(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的临床研究

目的研究颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对116例经CT、MRI证实的脑梗死患者的颈动脉颅外段进行彩色超声多普勒检查，观察颈动脉壁的病变性质和颈动脉管腔的狭窄率，并与对照组进行比较。结果116例脑梗死患者中有85例（73．28％）颈动脉颅外段存在不同程度的粥样硬化斑，与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）；粥样硬化斑块好发于颈总动脉分叉处（BIF），其次为颈总动脉（CCA）；梗死灶同侧颈动脉粥样硬化较对侧严重。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素，防止颈动脉粥样硬化斑块形成对预防脑梗死的发生有非常重要的意义。     

急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究

急性格林-巴利综合征是急性对称性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，治愈后约1％～3％患者可出现1次以上的复发，称之为复发性格林-巴利综合征(RGBS)。我院自1972年～2001年收住院370例格林-巴利综合征(GBS)中有RGBS16例(4．3％)、36次发作，慢性格林-巴利综合征(CIDP)50例，现将其临床特征分析比较如下。     

脑出血急性期营养支持与早期预后的关系

目的探讨脑出血急性期营养支持与早期预后的关系。方法据进食评估及床边饮水试验,将合并吞咽困难的脑出血患者随机分为:①鼻饲组(A组),②鼻饲加部分肠外营养支持组(B组)。分别于入院第1、14天测量两组营养参数:上臂肌肉周径(MAMC)、三头肌皮褶厚度(TSF)、血红蛋白(Hb)和血清白蛋白(Ab),比较两组入院前后变化情况;第14天同时测定两组神经功能缺损积分、S-100B蛋白血清浓度,统计两组感染发生率并加以比较。结果14天后A组TSF、Hb明显下降(P<0.05,P<0.01),而其它参数变化不明显;B组入院前后各营养参数无明显变化(P均>0.05),A组神经功能缺损积分(NDS)(31.72±5.12)、S-100B蛋白血清浓度(4.80±0.84)μg/L较B组高(27.80±6.80,3.10±0.72)μg/L(P<0.05,P<0.05);A组感染发生率为33%也较B组14%高(P<0.05)。结论脑出血急性期营养支持可以改善患者的营养状况,减轻神经功能缺损症状及减少继发感染发生率,对改善患者早期预后可能有所裨益。     

产科并发症和抽动秽语综合征

作者选择符合ＣＣＭＤⅡ抽动秽语综合征(Ｔｓ)诊断标准的,存在分娩期产科并发症(ＯＣ)的Ａ组、母孕期ＯＣ的Ｂ组及无ＯＣ的Ｃ组Ｔｓ各30例,经过半年的治疗并追踪结果,采用Ｄｉａｎｅ的Ｔｓ症状评分量表对3组患儿的发病年龄,治疗前后的症状评分进行对比分析。结果显示有ＯＣ的Ｔｓ患儿发病年龄要比无ＯＣ者早,且治疗前及治疗后的症状评分也要高于无ＯＣ患儿,说明存在ＯＣ的患儿临床症状要比无ＯＣ者重而治疗效果则相对要差。Ｔｓ的病因至今不明,国外很多学者认为ＯＣ作为儿童脑器质性损伤的主要原因是导致Ｔｓ发病的危险因素,特别是围产期损…