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121.
中青年脑卒中的危险因素及其载脂蛋白E基因多态性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨中青年脑卒中的危险因素及载脂蛋白E(apoE)与中青年动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法 以中青年脑卒中病人79例为研究对象,采用成组对照研究,采用成组对照研究,选取其大脑中的动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)43例和健康对照组之间应用聚合酶链反应-限制性长度多态性技术(PCR-RFLP)进行apoE基因型分析,中青年脑卒中病人和对照组进行危险因素研究。结果 中青年ACI组apoE型ε3/4的频率为30.2%,明显高于对照组(P<0.05)。中青年ACI患者中ε3/3和ε3/4亚组血清Lp(a)均明显高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。中青年脑卒中病人危险因素分析发现Lp(a)、收缩压、舒张压、腰臀比明显高于对照组(P<0.01),而高密度脂蛋白低于对照组(P<0.01)。病人组中有高血压、脑血管病家族史、吸烟史人数明显多于对照组。结论 apoE基因型ε3/4与中青年ACI的发生相关,等位基因可能是中青年ACI的一种遗传易感因子。高密度脂蛋白下降是中青年脑卒中病人最重要的危险因素,Lp(a)、高血压、腰臀比、吸烟和有高血压、脑血管病家族史也是重要的危险因素。  相似文献   
122.
背景:S-100b,神经元特异性烯醇化酶(neuron—specific enolase.NSE)可以作为神经元损伤的生化标志物,但其预测缺血性神经元损伤的程度及神经功能缺损程度尚不太清楚。目的:探讨S-100b蛋白、NSE预测神经元损伤程度及神经功能缺损程度以及血糖升高与神经元损伤之间的关系。设计:以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象:2002—03/2003—03洪泽县人民医院神经科住院脑梗死患者43例,男23例,女20例,年龄52~83岁,排除脑部其他疾病。对照组为同期本院门诊健康体检者33例,男19例,女14例,年龄48~80岁。方法:应用ELISA法测定S-100b,NSE血清水平,脑CT测量脑梗死体积(多田氏公式计算梗死体积)。神经功能缺损程度用美国国立健康研究所制定的急性脑卒中评定量表(NIHSS)评分。主要观察指标:①两组患者血清S-100b,NSE水平。②血清S-100b,NSE水平与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果:脑梗死组在病程各时点上血清S-100b,NSE水平与对照组相比均升高,于病后24h内即开始升高,分别为(1.64&;#177;0.41)μg/L,(8.54&;#177;2.37)μg/L;第3天达高峰[(2.15&;#177;0.42)μg/L,(11.36&;#177;3.14)μg/L];第7天仍未恢复至正常水平[(1.74&;#177;0.38)μg/L,(9.13&;#177;2.58)μg/L]。第3天S-100b与梗死体积及临床症状严重程度呈正相关(r=0.64,0.49,P&;lt;0.001,0.002),NSE与梗死体积呈正相关(r=0.39,P&;lt;0.05),而与临床症状严重程度不相关(r=0.15,P&;gt;0.05)。高血糖脑梗死组血清S-100b,NSE明显高于正常血糖组。结论:血清S-100b,NSE升高可以预测急性脑梗死患者神经元损伤程度及神经功能缺损程度,是预测预后的敏感生化指标,血糖升高可以加重缺血性脑损伤。  相似文献   
123.
目的探讨ApoE基因多态性与家族聚集性和非家族聚集性脑梗死的关系。方法经神经内科就诊确诊的脑梗死患者66例,其中家族中无脑卒中史的脑梗死患者40例,家族中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死患者26例。对照组选择江苏地区无血缘关系的健康人群90例。应用PCR扩增ApoE基因第4外显子包含编码第112位和第158位氨基酸残基的基因序列,cfoI限制性内切酶切后电泳,银染色分析ApoE基因型,同时检测三组人群的血脂、脂蛋白(a)及部分载脂蛋白。观察基因型频率、等位基因频率、血清各脂质含量。结果脑梗死组ε3/4基因型频率为30%,较对照组9%明显增加,而ε3/3基因型频率为50%,明显低于对照组76%,差异有显著统计学意义(P〈0.01);脑梗死组ε4等位基因频率为21%,高于对照组的6%,而ε3等位基因频率为71%,低于对照组的87%,差异有显著统计学意义(p〈0.01)。两脑梗死亚组之间,家族聚集性脑梗死组ε3/4基因型频率和ε4等位基因频率较非家族聚集性脑梗死有上升的趋势,而ε3/3和ε3频率有下降趋势,但均无统计学差异。血脂检测发现两组病例有相同的脂质代谢异常,非家族聚集性脑梗死组和家族聚集性脑梗死组血清TC,LDL-C,ApoB,LP(a)均高于对照组(P〈0.01);家族聚集性脑梗死组高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显低于对照组和非家族聚集性脑梗死组(分别为P〈0.01和P〈0.05),而后两组间差异无显著性意义。结论ApoE3腭基因型与脑梗死的发生有关,ε4等位基因是脑梗死的遗传易感因子之一,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用;ApoE基因多态性和HDL-C水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。  相似文献   
124.
应用ROC曲线评价髓鞘碱性蛋白对多发性硬化的诊断价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 运用受试者工作特征(ROC)曲线评价脑脊液(CSF)及血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)诊断多发性硬化(MS)的价值.方法 用ELISA法检测MS组(45例)患者CSF及血清中MBP水平,并与Guillain-Barre综合征(GBS)组(36例)及对照组(33例)相比较.运用ROC曲线评价CSF及血清中MBP诊断MS的敏感性及特异性.结果 MS组中CSF和血清中MBP水平均显著高于GBS组(P<0.01)及对照组(P<0.01).CSF中MBP诊断MS的ROC曲线下面积(AUC)为0.853±0.037,最佳分界值为0.87 pg/ml.以CSF中MBP≥0.87 pg/ml来预测MS,敏感性为83.7%,特异性为78.3%.血清MBP ROC曲线的AUC为0.761±0.046,最佳分界值为0.25 pg/ml.以血清MBP≥0.25 pg/ml来预测MS,敏感性为62.8%,特异性为73.9%.两条曲线AUC的未达统计学差异(P>0.05).结论 CSF及血清MBP水平对诊断MS均有一定的准确性,两者联合可以作为诊断MS较为敏感的指标,CSF中MBP比血清MBP敏感性更高.  相似文献   
125.
目的了解扬州市头桥农村社区癫痫病防治管理状况。方法采用随机整群抽样,在头桥镇8个自然村在册户口人群开展入户见面式癫痫普查。结果调查地区癫痫发病率为每年53.40/10万,患病率为7.83‰。57.47%癫痫患者未服用抗癫痫药物治疗,1年内、2年内、5年内活动性癫痫治疗缺口分别为50.57%、58.62%、64.37%。抗癫痫治疗患者中联合用药比例为17.86%,使用频度前几位药物分别为:大仑丁、安定、氯硝安定、鲁米那等。结论调查点为农村癫痫高发地区,多数癫痫患者未接受正规抗癫痫药治疗,治疗缺口较大,抗癫痫药物治疗不规范,说明该地区癫痫防治管理水平较低。  相似文献   
126.
CD11c/CD18与急性缺血性卒中   总被引:2,自引:0,他引:2  
CD11c/CD18是 β2 整合素家族成员之一 ,可与多种配体相互作用 ,在细胞间黏附和炎症反应中发挥生物学作用。急性缺血性卒中患者外周血白细胞表面CD11c/CD18表达增高。调节CD11c/CD18可能在降低脑缺血患者继发性炎症反应中起作用。  相似文献   
127.
脑缺血后炎症及其治疗对策   总被引:3,自引:0,他引:3  
越来越多的资料表明,炎症在缺血性脑损伤中起着重要作用。文章从基础研究和临床试验方面阐述了炎症细胞和细胞因子与脑缺血的关系,并探讨了影响炎症治疗的因素和应用前景。  相似文献   
128.
CRRT治疗大面积脑梗死合并低钠血症的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的分析连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗大面积脑梗死合并低钠血症的效果及预后。方法61例大面积脑梗死合并低钠血症患者随机分为两组,分别采用常规内科治疗和CRRT法治疗,用全自动生化仪监测血清钠浓度、尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平并监测患者的生命体征。结果CRRT组治疗后BUN、Scr明显下降,血钠浓度明显上升,且患者生存率及预后优于对照组。结论CRRT可安全有效纠正大面积脑梗死合并低钠血症的电解质紊乱,并能改善患者的肾功能及预后。  相似文献   
129.
脑缺血后炎症及其治疗对策   总被引:10,自引:0,他引:10  
越来越多的资料表明,炎症在缺血性脑损伤中起着重要作用。文章从基础研究和临床试验方面阐述了炎症细胞和细胞因子与脑缺血的关系,并探讨了影响炎症治疗的因素和应用前景。  相似文献   
130.
黏附分子与脑缺血再灌注损伤及药物干预   总被引:2,自引:1,他引:1  
近年来,免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到人们的重视。黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用。目前对黏附分子在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为缺血性脑血管病研究的热点之一。细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞间黏附分子-1(PECAM-1)是3种重要的黏附分子,现就其与脑缺血再灌注损伤的关系及相关药物干预作一综述。  相似文献   
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