降纤酶治疗不稳定性心绞痛的临床观察

不稳定性心绞痛是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床症候群,其中的部分病人虽然接受了药物的强化治疗,包括抗血小板、抗凝、足量的硝酸酯类药物、β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂,仍不能控制症状发作,称为难治性心绞痛(RAP).这组病人极易发展为急性心肌梗死,甚至猝死.我们采用降纤酶治疗RAP患者28例,疗效满意,报告如下.     

切割球囊血管成形术对不稳定性心绞痛患者内皮功能的影响

目的：比较切割球囊血管成形术（CBA）与普通球囊血管成形术（BA）对内皮功能分泌作用的影响。方法：选择65例入院拟行冠状动脉介入治疗的不稳定性心绞痛（UAP）患，随机分为两组，分别接受CBA或BA，球囊扩张后均放置支架。术前、术后即刻、术后2h和6h分别抽取冠状静脉窦血样，以硝酸还原酶法比色法测定血清一氧化氮（NO）浓度和一氧化氮合酶（NOS）活力，非平衡法放射免疫测定血浆内皮素（ET－1）浓度。结果：两组患靶病变情况无显差异。CBA组的球囊最大充盈压和支架置入压力均明显低于BA组（P＜0．05）。CBA组术后即刻和术后2h的血清NO浓度、NOS活力高于BA组（P＜0．05），血浆ET－1浓度低于BA组（P＜0．05）。结论：CBA联合支架置入术对不稳定性心绞痛患血清NO浓度、NOS活轿和血浆ET－1浓度的影响均小于BA联合支架置入术，这可能是前通过减少内皮损伤导致的分泌功能减退，最终减少再狭窄及心血管事件的机制之一。     

经皮冠状动脉介入性治疗并发急性心脏压塞15例的诊断与处理

目的 急性心脏压塞是经皮冠状动脉介入性洽疗少见但严重的并发症之一。本文旨在总结分析此并发症的诊断、处理方法与临床效果。方法 回顾分析西京医院自1992年2月至2003年5月间行经皮冠状动脉介入性治疗的2326例冠心病患者，其中确诊为心脏压塞的患者15例占同期冠状动脉介入性治疗病例的0．64％。冠状动脉介入术中或术后患者突然出现烦躁、难以纠正的低血压、心率减慢等提示心脏压塞的症状与体征，X线示心脏搏动减弱伴心影扩大，超声心动图发现心包内液性暗区、冠状动脉造影发现局部造影剂外渗漏人心包腔。除一般抢救与治疗措施外，尽快采用常规心包穿刺抽液或中心静脉导管置入法引流心包积血。采用灌注球囊或带膜支架治疗制止冠状动脉出血，必要时行外科手术治疗。结果 15例心脏压塞患者中，8例在导管室行介入性治疗术中诊断，7例在术后延迟出现(30min～8h，平均4．5h)。8例患者仅行心包穿刺引流而解除心脏压塞；4例患者行灌注球囊／带膜支架治疗及心包穿刺引流后解除心脏压塞；3例病情严重者经外科处理。6例患者采用常规心包穿刺抽液方法，其中4例成功解除心脏压塞，2例经外科处理成功；9例患者采用中心静脉导管置入法，其中8例成功解除心脏压塞，1例经外科处理。结论 急诊床旁超声心动图和X线检查对于诊断冠状动脉介入治疗并发的急性心脏压塞有重要意义。心包穿刺引流是解除心脏压塞的首选治疗方法，中心静脉导管置入引流法是一种快速、安全、准确的方法。灌注球囊、带膜支架治疗及外科手术是处理心脏压塞的重要措施。     

切割球囊血管成形术治疗冠心病研究进展

本文就近年为减少经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)术后再狭窄而应用于临床的一种新型球囊——切割球囊，并对其结构、作用机制、临床适应证、禁忌证，应用效果及前景等方面进行简要概述。     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钾钙离子电流的作用

观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L型钙电流(ICaL)。结果:0.1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49pA/pFvs12.65±0.86pA/pF(P<0.05),在-100mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高-8.93±1.12pA/pFvs-5.23±0.95pA/pF,(P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICaL-12.72±1.69pA/pFvs-5.79±0.84pA/pF(P<0.05)。结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICaL,抑制人心房肌细胞膜Ito。     

冠状动脉支架术后不同抗凝药物的疗效观察

目的 :观察经皮腔内冠状动脉成形术 （PTCA） +支架置入术后不同抗凝药物对各种心脏事件发生的影响以及其副作用。方法 :对 884例冠心病患者置入 12 3 2个支架 ,在 6～ 12月的短期随访中 ,观察术后不同抗凝药物和抗血小板药物对 PTCA+支架术后各种心脏事件发生的影响以及其副作用。结果 :在 PTCA +支架术后 ,抗凝药物可使各种心脏事件发生率有显著降低 ,使用阿斯匹林 +噻氯匹定及低分子肝素后未发生严重出血并发症及支架内血栓。结论 :PTCA +支架术后使用不同抗凝药物和抗血小板药物效果没有明显差异     

动员自体骨髓干细胞对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和干细胞因子（SCF）动员心肌梗死大鼠的骨髓干细胞并观察对心功能的影响及探讨其可能机制。方法:雄性W istar大鼠40只经结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型后随机分为两组。①动员组:皮下注射rh-CSF和rh-SCF。②对照组:皮下注射等量生理盐水。28 d后通过测定血流动力学观察大鼠心功能变化,通过伊文氏蓝-TTC染色方法观察心肌梗死范围的变化。通过HE染色方法、免疫荧光标记染色和双重免疫荧光标记染色观察心肌梗死范围内心肌纤维化、血管和心肌再生的变化。结果:动员组心肌组织梗死范围内成纤维细胞增生程度轻,新生血管和心肌细胞的特异蛋白染色阳性,与对照组比较,动员组左室收缩压显著增大（P<0.05）,舒张末压显著减小（P<0.05）,左室压上升/下降变化最大速率显著增快（P<0.05）。动员组的缺血范围和心肌梗死的范围比对照组均有所缩小（P<0.05）。结论:G-CSF和SCF动员骨髓干细胞可以改善心肌梗死后大鼠的心功能。     

小血管支架术290例临床疗效观察

目的　观察小血管支架术手术成功率、术后即刻效果、术后主要临床不良事件发生情况及远期再狭窄率。方法　观察我院 1997年 4月至 2 0 0 2年 3月所纳入的 2 90例小血管支架患者的 2 99支血管 30 4处病变共 316个小血管支架 (支架直径 <3 0mm)术后的手术成功率 ,术后即刻效果 ,主要临床不良事件发生情况及远期再狭窄率。随访 1个月至 4年 ,其中 12 2例行冠状动脉造影术复查。结果　手术成功率 10 0 % ,支架全部顺利置入。血管狭窄率由 89%± 12 %改善至术后的 5 %± 5 % (直径法 ) ,术后 1个月随访 2 0 2例( 6 9 7% ) ,存活 197例 ,5例于术后 3h～ 7d死亡。 2例死于术后持续低血压 ,1例死于急性左心衰 ,2例猝死。 180例随访 5个月至 4年 ,无事件存活率 (NES) 73 3% ( 132 / 180 )。其中 12 2例行冠状动脉造影复查 ,39例发生支架内再狭窄( 30 3% ) ,37例二次行PCI,2例行CABG ,再狭窄患者中 2例二次PCI后再次发作心绞痛 ,经冠脉造影证实再次再狭窄1例行第 3次PTCA ,1例行CABG。 1例患者术后 2年死于心衰 ,1例术后 3年再发急性心肌梗死 (为支架术相关动脉 )。结论　小血管支架术手术成功率高 ,术后即刻效果好 ,术后主要不良事件率 (死亡、AMI及TLR)未增高 ,术后远期无事件存活率较高 ,再狭窄率较大血管支架     

可疑冠心病患者肾动脉狭窄发病率及其危险因素的观察

目的 :观察可疑冠心病患者肾动脉狭窄 （RAS）发病率及其危险因素。方法 :对连续 184例可疑冠心病患者行冠状动脉造影的同时行肾动脉造影检查 ,观察该组人群 RAS的发病率及危险因素。结果 :病理资料完整患者 177例。RAS43例 （2 4.3 % ） ,其中狭窄≥ 50 % 2 2例 （12 .4% ）。冠脉造影正常或轻度病变患者 73例 ,RAS13例 （17.8% ） ,其中狭窄≥ 50 % 5例 （6.8% ）。冠脉造影异常患者 10 4例 ,RAS 3 0例 （2 8.8% ） ,其中狭窄≥ 50 % 17例（16.3 % ）。单支、多支病变患者 RAS≥ 50 %分别为 0、17例 （2 1.8% ）差异显著 （P<0 .0 5）。经单变量和多变量 L ogis-tic回归分析 ,RAS独立预测因子为年龄≥ 65岁 （OR=1.0 72 ,95% CI:1.0 3 0～ 1.0 16,P<0 .0 1）及冠脉多支病变（OR=1.3 56,95% CI:1.0 0 4～ 1.83 0 ,P<0 .0 5）。结论 :可疑冠心病患者中 ,RAS发病率为 2 4.3 % ,其中狭窄≥50 % 2 2例 （12 .4% ）。 RAS预测因子为老龄及多支冠脉病变