大鼠吸入贫铀气溶胶后肾组织病理和形态计量学改变

目的:探讨大鼠吸入贫铀(DU)气溶胶后肾组织病理和形态计量学改变,为贫铀武器损伤及其医学防护提供线索。方法:用常规病理技术和形态计量学方法观察了大鼠吸入DU气溶胶后1~14个月肾组织病理和形态计量学改变。结果:吸入DU气溶胶后,部分大鼠皮质肾小管、肾乳头小管明显扩张;皮质、髓质和乳头肾小管中出现管型和间质出血;随吸入后时间延长或吸入剂量增高,肾组织病变发生率及病变程度均呈现增高的趋势。结论:贫铀气溶胶对肾组织有明显的损伤作用。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的观察烹调油烟冷凝物（COFC）诱发细胞产生活性氧（ROS）及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用，为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，细胞上清中过氧化氢（H202）、超氧阴离子（O2·）和羟自由基（·OH）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定；细胞内H2O2和O2·-分别用2，7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH2-·DA）和氢化乙锭（HE）标记，荧光法测定；自动生化仪测量乳酸脱氢酶。结果BEAS-2B细胞经COFC染毒后，细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高，引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出；0．5％的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用。结论烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤，可能是烹调油烟致癌机制之一；DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用，提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤，抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌。     

乙酸铅诱发的HK-2细胞氧化应激与凋亡

目的 研究铅对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用.并从氧化应激及线粒体损伤方面探讨其可能的作用机制.方法 以不同浓度的乙酸铅处理培养的HK-2细胞,AUTOLAB-18全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA),Annexin V-FTTC/PI双染流式细胞仪技术检测细胞凋亡率及坏死率,荧光染料2',7'-二氯荧光素乙二酯(2',7'-diehlorofluoreseein diacetate,DCFH-DA)、Monochlorobimane及10-壬基吖啶橙(10-nonyl acridine orange,NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及线粒体心磷脂(CL)水平.结果 乙酸铅能造成HK-2细胞LDH外漏增加,细胞上清液MDA水平上升.细胞内ROS生成增加,GSH水平改变,线粒体CL氧化损伤,诱发HK-2细胞凋亡及坏死,且凋亡率远较坏死率高.结论 氧化应激介导HK-2细胞线粒体损伤,从而启动线粒体途径的细胞凋亡可能是铅致肾细胞毒作用机制之一.     

用小鼠模型研究辐射诱发白血病的遗传不稳定性

方法:用3GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠制成小鼠急性白血病(AML)模型,用单次和分次X射线照射C57BL/6小鼠制成小鼠胸腺淋巴瘤白血病(TLL)模型,研究遗传不稳定性在辐射诱发小鼠白血病过程中的作用。结果:13GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠后,25%小鼠发生AML,平均潜伏期为18个月,80%以上的AML在2号染色体末端或中间缺失。2C57BL/6小鼠经单次或分次X射线照射诱发小鼠TLL,遗传学特征是15号染色体的三倍性和4号染色体上TLS及TLSR2区域的等位丢失。350%左右辐射诱发的小鼠AML和TLL出现性染色体不稳定性,主要表现在Y染色体的非整…     

卷烟烟气及其主要有害成分诱发细胞基因突变的研究

目的研究卷烟烟气凝集物(CSC)及其主要有害成分吡咯叮酮基亚硝胺(NNK)诱发细胞基因突变的作用,为降低卷烟危害技术研究提供有益线索。方法以永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)为靶细胞;某种知名品牌卷烟(混合型,标示焦油量为8mg/支)用于制备CSC,并通过气相色谱-热能分析联用仪(GC-TEA)检测其NNK含量;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)基因突变率(mutationfrequencyMF)。结果该卷烟制备的CSC测定量为(7.93±0.89)mg/支,与标示焦油量相当,其中NNK含量为(0.046±0.008)μg/支;NNK和CSC的浓度(x1和x2,μg/ml)诱发BEP2D细胞HPRT基因突变率(y1和y2,‰)的剂量-效应关系分别为:y1=0.016x1+1.012和y2=0.0061x2+1.042,CSC中NNK诱发细胞HPRT基因突变率的作用仅占0.002%。结论卷烟烟气可诱发细胞HPRT基因突变,但其中NNK的作用不是主要的。     

TGF-β3对辐射致肺上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的 探索转化生长因子-β3(TGF-β3)在辐射致肺上皮细胞损伤中的作用及其可能机制,为放射性肺损伤的防治提供实验依据。方法 设计合成并筛选Ⅱ型转化生长因子-β受体(TGFBR2)的小干扰RNA(siRNA),用于细胞TGFBR2干涉;将体外培养的人支气管上皮细胞(Beas-2B细胞)及其TGFBR2干涉细胞随机分为对照组、5 ng/ml TGF-β3处理组(TGF-β3组)、6 Gy⁶⁰Co-γ射线单次照射组(6 Gy组)、6 Gy⁶⁰Co-γ射线单次照射+5 ng/ml TGF-β3处理组(6 Gy+TGF-β3组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组胶原蛋白和TGFBR2的表达,RT-qPCR和Western印迹检测上皮间质转化(EMT)相关标志物平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期。结果 (1)TGF-β3对辐射诱发的细胞胶原蛋白表达增高有明显抑制作用,并可降低辐射所致细胞EMT相关标志物α-SMA基因和蛋白水平的异常高表达,有效保护辐射所致肺组织细胞纤维化改变;(2)TGF-β3可抑制...     

60Coγ射线对BEP2D细胞氧化损伤的研究

目的：研究＾６０Ｃｏγ射线照射人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（ＢＥＰ２Ｄ）的产生的活性氧（ＲＯＳ）及期 对ＤＮＡ的氧化损伤,以及纳米硒的保护作用。方法细胞上清中过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、超氧阴离子（ＮＯ＾－２）以及羟自由基（．ＯＨ）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素Ｃ还原法和番红花红退色法进行测定;细胞内Ｈ２Ｏ２和Ｈ＾－２分别用２’,７’－二氯荧光黄双乙酸盐（ＤＣＦＨ－ＤＡ）和氢     

贫铀的细胞毒性

由于贫铀在军事上的应用,并在战争中的广泛使用,贫铀的毒性越来越受到人们的重视。业已证实,进入体内的贫铀,其化学毒性的短期影响是肾损伤,而贫铀的内照射和化学毒性的长期健康危害是致癌。本文从贫铀诱发细胞的DNA损伤,细胞超微结构改变,细胞氧化损伤,以及信号转导等方面描述贫铀的细胞毒性。     

60Co γ射线照射的小鼠肺上皮MLE-12细胞分泌的外泌体对T淋巴细胞的活化作用

目的 探讨小鼠肺上皮MLE-12细胞（简称MLE-12细胞）受到60Co γ射线照射后分泌的外泌体介导的T细胞活化。 方法 将MLE-12细胞分为对照组和60Co γ射线照射组（2、4、6和8 Gy）,采用超速离心法分别从其培养液的上清液中提取外泌体,应用透射电子显微镜和纳米颗粒跟踪分析技术确定外泌体的形态结构和数量特征,采用蛋白质印迹法（WB）检测外泌体中溶酶体相关膜蛋白3（CD63）、四次跨膜蛋白28（CD81）、肿瘤易感基因101蛋白（TSG101）、Ⅰ型内质网膜蛋白（Calnexin）的表达,采用流式细胞术（FCM）检测外泌体表面Ⅰ类主要组织相容性复合体（MHC Ⅰ）、Ⅱ类主要组织相容性复合体（MHC Ⅱ）、免疫调节蛋白B7-1（CD80）和免疫调节蛋白B7-2（CD86）的表达水平。将从小鼠脾脏中分离出来的初始T细胞分别与对照组MLE-12细胞（简称NC MLE-12）分泌的外泌体（简称exo/NC-MLE）、6 Gy γ射线照射组的MLE-12细胞（简称IR MLE-12）分泌的外泌体（简称exo/IR-MLE）共培养,采用FCM检测T细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+及其活化指标T细胞特定表面糖蛋白CD28和早期活化抗原1（CD69）的变化;将初始T细胞分别与NC MLE-12、IR MLE-12和外泌体抑制剂GW4869处理组的MLE-12细胞共培养,采用FCM检测T细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+及其活化指标CD28和CD69的变化。2组间比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用方差分析法,组间两两比较采用Bonferroni调整法。 结果 MLE-12细胞分泌的外泌体显示出典型的一面凹陷的茶托样结构,粒径为30~150 nm;WB结果显示,与MLE-12细胞相比,其外泌体中特异性标志物CD63、CD81和TSG101高表达,而阴性标志物Calnexin低表达。与对照组相比,在6 Gy γ射线照射后不同时间,单个MLE-12细胞分泌的外泌体数量于24、48 h时均增加（t=5.36、6.66,均P<0.05）;在不同剂量γ 射线照射后24 h,单个MLE-12细胞分泌的外泌体数量增加的现象具有剂量-效应关系,在照射剂量为 6、8 Gy 时,差异均有统计学意义（t=4.14、5.67,均P<0.05）。与exo/NC-MLE相比,exo/IR-MLE中MHCⅠ、MHC Ⅱ、CD81和TSG101的表达水平均升高。FCM结果显示,与exo/NC-MLE相比,exo/IR-MLE中MHC Ⅰ、MHC Ⅱ、CD80和CD86表达水平均升高（t=4.04~6.47,均P<0.05）。与exo/NC-MLE相比,在与exo/IR-MLE共培养的T细胞中,CD3+、CD4+和CD8+ T细胞均出现增殖现象（t=3.08~5.88,均P<0.05）,CD28和CD69表达水平均升高（t=3.02~8.65,均P<0.05）;外泌体抑制剂GW4869可以抑制IR MLE-12所诱导的T细胞活化（t=3.64~23.03,均P<0.05）。 结论 60Co γ射线照射后的MLE-12细胞分泌的外泌体可以通过抗原呈递激活T细胞。     

国外发达国家核应急医学救援信息化建设及启示

随着我国核电事业的发展及核恐怖袭击的潜在危害,核安全形势日益得到重视.提高核应急救援反应能力已成为我国核应急救援领域亟待解决的问题.国外发达国家采用信息化手段辅助核应急救援,在核应急救援的快速响应中起到了重要的作用.该文阐述了国外发达国家及我国核应急救援信息化建设的现状,特别是对我国核应急救援信息化建设的需求进行了分析,就提高核应急救援的信息化水平提出相应的措施建议.